参照: Pietras K、Pahler J、Bergers Gのpharmacological目標とすることによって明らかにされるproangiogenic腫瘍のstromaのparacrine PDGFシグナリングのHanahan Dの(2008年の)機能。 PLoS Med 5 (1): e19.

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接触: ダグラスHanahan
サンフランシスコカリフォルニア大学
生物化学及び生物物理学の部門
糖尿病の中心513 Parnassus Ave。
HSW1090
サンフランシスコ、カリフォルニア94143-0534
米国
+1 415 476-9209
+1 415 731-3612 (ファクシミリ)
dh@biochem.ucsf.edu

関連のPLoSの薬の見通しの記事:

参照: ジャイナ教RK、Lahdenranta J、マウスモデルの癌腫準の繊維芽細胞制御子宮頸癌・のPDGFシグナリングを目標とするFukumura D (2008年)。 PLoS Med 5 (1): e24.

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接触: ジャイナ教Rakesh
ハーバード衛生学校
マサチューセッツ総合病院
ボストン、MA 02114
米国
+1 617 726-4083
+1 617 726-4172 (ファクシミリ)
jain@steele.mgh.harvard.edu

遺伝の変形はグリコーゲンの統合を損なう

グリコーゲンは骨格筋およびレバーで貯えられ、中央重要性を筋肉収縮のための最初のエネルギー源として高輝度練習の間に、特にもつ。 主に骨格筋のグリコーゲンの転換に影響を与える人間の遺伝病は、まれよ確認される。 新しい研究ではPLoSの薬で出版した、スティーブンO'Rahilly (、イギリスケンブリッジ大学)および同僚は最近識別された遺伝の変形の効果を- PPP1R3A FSとして知られている-こと新陳代謝の影響のグリコーゲンの転換そして他の面記述する。 変形がイギリスの白い人口で共通であることを確認して(調査で登録される744人の大人の1.46%で)、調査結果は小鬼の空気グリコーゲンの統合と人間の骨格筋の減少グリコーゲンのレベルに知られている最初の流行する突然変異としてPPP1R3A FSを識別する。

調査、リーフGroopを論議する調査にかかわらなかった、Marju Orho-Melander (ルンド大学、スウェーデンの両方)伴う見通しで病気の病因に於いての妨げられたグリコーゲンの統合の役割の新しいライトを取除く調査の助け「」。と、言い、

参照: 野蛮なDB、Zhai L、Ravikumar BのChoiのCS、PPP1R3AのSnaar JE (2008年の) Aの流行する変形はグリコーゲンの統合を損ない、筋肉グリコーゲンの内容のinhumansおよびマウスを減らす。 PLoS Med 5 (1): e27.

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接触: スティーブンO」Rahilly
ケンブリッジ大学
薬および臨床生物化学の部門
Addenbrookeの病院
丘の道
ケンブリッジ、CB2 2QR
イギリス
+44-1223-336855
+44-1223-330598 (ファクシミリ)
so104@medschl.cam.ac.uk

関連のPLoSの薬の見通しの記事:

参照: Groop Lの損なわれた筋肉グリコーゲンの統合へのOrho-Melander Mの(2008年の)新しい洞察力。 PLoS Med 5 (1): e25.

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接触: リーフGroop
ルンド大学
臨床科学、糖尿病および内分泌学の部門
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