ボディの自然な鎮痛剤は、endorphinsのようなニューロンの表面の受容器に最初結合によって、苦痛を楽にする。 受容器はスイッチのように「」、ホイスラーは言う調整する、endorphinの取入口を不規則に循環する。 この重大な制御はニューロンがモルヒネに出会うとき不在である。 研究者の」彼らの調査の作戦はより調整された方法でモルヒネに返答にニューロンをトリックすることを試みることだった。

強力な証拠はendorphinの受容器が細胞の表面から撤回するとので自然なオンオフの循環が行われることを提案する、細胞の内部の方に、ホイスラーは言う。 細胞の表面からの移動はendocytosisと呼ばれる。

ニューロン受容器の遭遇のモルヒネがスイッチ壊れて、神経系が薬剤に対して耐久性があるようになることによって答える時、受け手を薬剤により依存したようにする。

モルヒネの不必要な効果が受容器の失敗によって細胞の表面から撤回する引き起こされたこと彼らの直感を示すためには研究者は遺伝的に正常なマウスからの単一の相違を用いるマウスを設計した: これらのマウスのモルヒネに出会う受容器はendorphinsの前で普通するようにendocytosisを経ることができる。 研究者はこの単一の変更とのそれを示した、モルヒネは許容および依存を引き起こさないで優秀な鎮痛剤に残った。

「より多くの苦痛薬物が市場から取除かれていると同時に、慢性の苦痛を克服する新しい作戦は重大になると」、ホイスラーは言う。 「新しいアヘン剤の薬剤がモルヒネの苦痛の殺害の特性とまたendocytosisを促進する機能と開発することができたら許容および依存の深刻な副作用をもたらしてまずなくてもよい」。

研究はこの単一の細胞変更が薬剤に対して耐久性があるようになるボディの傾向を妨げることができること最初の直接デモンストレーション彼女指摘するである。

複数の作戦は今モルヒネの常習に逆らうためにテストされているとホイスラーは言う。 これらはoxycontinのようなモルヒネの派生物の開発を含んでいる、消化系で処理されたらだけそれは時間によって解放される方法でまたは渡されるか。 他のアプローチはある特定のopioidの受容器だけ目標とする他を努めないモルヒネの派生物開発するように。

「これらの他のアプローチの最も有望な面それらがモルヒネに依存および常習を防ぐか、または遅らせる潜在性を有するがとそれらの少数は住所許容の開発」、はホイスラー言ったことである。

ペーパーの共著者はヨセフ金、PhDである; Selenaバートレット、PhD; 李彼、MD; Carsten K.ニールセン、PhD; 友Chang、BS; Viktor Kharazai、PhD、マリアWaldhoer、PhD、Chrissi Oul、BSおよびStacyテイラー、BS、ガロの中心のすべて。

また: マデリーンFerwerdal、BSおよびDragana Cado、PhD、Canerの研究所、カリフォルニア州立大学バークレー校の両方。

研究はアルコールの医学研究およびUCSFによる薬物乱用にカリフォルニア州によって提供された薬物乱用および資金の国民の協会によって支えられた。

エルネストガロ医院および研究所(ガロの中心)はアルコールおよび薬物乱用の生物的基礎の調査のための世界の顕著な学術の中心の1つである。 治療上の薬物の開発のための潜在的な分子ターゲットのガロの中心の発見はpreclinicalおよび証拠の概念の臨床調査によって延長である。

UCSFは高度の生物医学的な研究、生命科学の大学院の水平な教育によって健康を世界的に促進することにおよび健康専門職および卓越性の入院患者の心配専用されている一流大学である。