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タイプ1の糖尿病に責任がある免疫組織の不十分な調整装置

 

モントリオール、2008年1月24日- CD4+Tregの細胞と呼ばれる免疫組織の主要な調整装置は非常に免疫の病気の大きい範囲にかかわると考えられる。 調整容量の漸進的な減少はMcGill大学医療センターの研究所およびこのプロジェクトのための主任調査官で微生物学および免疫学の部門の先生によってCiriaco Piccirillo、研究者最も最近の調査で証明されたようにタイプ1の糖尿病の手始めの重大な役割を、担うようである。 この調査はこの月ジャーナル糖尿病の出版された。

免疫組織は発火の場所だけ攻撃し、ボディティッシュによりもむしろ病原体の攻撃を焦点を合わせるように調整される必要があり、自己免疫疾患をもたらす。

健康な患者では、CD4+Tregの細胞はmisprogrammed、ボディを攻撃できるTのリンパ球、タイプの免疫細胞を非活動化させる。 Piccirillo's先生の研究は示しタイプ1の糖尿病性の患者にこの制御機構が不十分かもしれないことを増殖し、膵臓のインシュリン作成の細胞を破壊する機能を得るようにそれによりmisprogrammed Tのリンパ球がする。 これはタイプ1の糖尿病をもたらす。

「私達はタイプ1の糖尿病を持つマウスのこれを示せたこの同じメカニズムが人間に適当であること他の遺伝の調査は」、Piccirillo説明された先生を示した。 Piccirillo先生はMcGill大学に助教授、および免疫組織の規定するリンパ球のカナダの研究の椅子である。 「なお、nTregの細胞の優勢な役割は私達を彼らがまた他の自己免疫の病理学にかかわることを信じるために導く。 無関係であると前にである未来の調査のための非常に有望な道」考えられた病気間のこの共通分母を見つけて、彼は加える。

CD4+Tregの細胞の行為のメカニズムがまだ完全に解かれなかったが、科学界は一般にこのメカニズムが全体の免疫組織にとっての重大な重要性をもつことを受け入れる。 主要で基本的な、応用研究活動はこの道の下で現在指示されて、患者の免疫の安定性を元通りにすることができる革新的な細胞療法を開発するためにCD4+Tregの細胞の役割を明白にすることを向ける。

「終局の希望タイプ1の糖尿病の原因を扱うことであり、私達が」は今日ように、他の自己免疫疾患およびちょうど徴候は先生を言うPiccirillo。

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この調査は健康の研究およびカナダの糖尿病連合のカナダの協会によって資金を供給された。

McGill大学医療センター(RI MUHC)の研究所は世界有名な生物医学的なおよびヘルスケアの病院の研究所である。 、ケベックはモントリオールに置かれて、協会MUHCの研究の腕、McGill大学で薬の能力と加入する大学医療センターである。 500人の研究者、ほぼ1000大学院および博士課程終了後の学生上の協会サポートはおよび基本的な、臨床研究の広いスペクトルに捧げられる300以上の実験室を作動させる。 研究所は知識、革新および技術の最前線で作動し、MUHCの臨床プログラムに紛糾して、患者が最も最近の研究基づかせていた知識から直接寄与することを保障するつながり。 それ以上の細部の訪問のため: www.muhc.ca/research

 
 
 
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