研究は2つの別々の調査で、呼吸の重大な心配の薬、現われるオンライン2008年のアメリカジャーナル1月3と出る生理学のアメリカジャーナルで2007年12月27日出版された。
およそ23,000,000人のアメリカ人に進歩的な息切れの発火そして結果によって引き起こされるCOPDがある。 2020年までに、第3一流の死因行うことを世界的に期待する; 今日年配の人口の少なくとも9%衰弱させる肺状態に苦しむために推定される。
タバコの4,700の有毒な化合物が肺組織をいかに攻撃するか調査しているラーマンは年を過ごした。 彼はまた他がより幸運な間、喫煙者であることにもかかわらず肺病を、開発する何人かの人々が遺伝的に走りがちなぜにようであるか焦点を合わせる。
SIRT1は困惑の極めて重要な役割を担う。 それは慢性の発火、癌および老化を調整する遺伝子のクラスに属する。 SIRT1が非常に活発な、またはマウス、みみずおよびミバエにに表現されてとき、寿命は非常に増加する。 最近の調査はまたSIRT1が圧力の抵抗の肯定的な役割を担うことを、新陳代謝、apoptosis示し、他は早期の老化の複雑処理する。 但し、タバコの煙または汚染のような環境ストレスは肺のSIRT1の生産を減らすことができる。
Vuokko L. Kinnula、フィンランドのヘルシンキ大学病院のM.D.と共同して、ラーマンのチームはCOPDの有無にかかわらず禁煙家および喫煙者の肺のSIRT1のレベルを調査した。 疑われた癌のための肺切除か肺移植を経ていた調査に組織サンプルを提供するために自ら申し出られるヘルシンキからの三十七人の患者。 研究者はSIRT1がCOPDがあったと病気がなかった禁煙家と比較された喫煙者でかなりより低かった喫煙者ことを確認した。
次のステップは細道がSIRT1の枯渇に導くものを調査することだった。 研究者はSirtuinがまた煙および汚染から肺を保護する全体の化学信号方式のことを調整の役割を担うことが分った。 彼らはSIRT1が別の主保護分子、Nrf2のトランスクリプション要因にいかに関連しているか調査した。 ちょうどSIRT1の場合にはように、Nrf2が不十分な航空路はCOPDの見つけられる研究者のような条件に弱く、燃え上がらせるより傾向があるである。
Nrf2は直接gluthathione (GSH)のような複数の酸化防止遺伝子を調整するのでまた重要、航空路を解毒するために責任がある最も豊富な細胞酸化防止剤だった。 従って、SIRT1からのNrf2への細道は器官の老化プロセスを悪化させるGSHの枯渇を最終的にもたらす。
「45歳そして外側で大きく見ることができる喫煙者または前の喫煙者なら、あなたの肺は化学攻撃のために容易に60歳である場合もあると」、ラーマンは言った。
ロチェスターの調査チームの他の大学はNrf2細道およびさまざまな方法を増幅された自然な酸化防止剤とそれを武装させるボディの基本的な遺伝の変更を後押しする調査している。 結果は癌および気腫のような年齢関連の病気から私達を保護する新しい薬剤のためのターゲットの開発であることができる。
彼が調査、ジェームスD. Crapo、肺病のM.D.、一流の分野における専門家および国民のユダヤ人の医学および研究所の医学部教授にかかわらなかったが、コロラド州の健康科学の大学はデンバーにラーマンが小説の見つけること新しいドアを開けることを、言った集中する。 「これは確かにCOPDの患者に起こる、療法はこの蛋白質の方に」。今指示することができる発火および耐久性がある肺損傷の理解の重要な進歩であり
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環境衛生科学(NIEHS)の国民の協会によって部分的に資金を供給されるロチェスターの大学の環境衛生科学の中心は研究を支えた。 さらに、ロチェスターの大学はSirtuin1遺伝子を引き起こすことによってCOPDおよび気腫の進行を扱うために新しい分子ターゲットの同一証明を保護するようにパテントをファイルした。 |
