研究者は頭脳のendothelial細胞によって表現される頭脳、それにより湿るneuroinflammationおよびMS.に頭脳の発火の分子メカニズムを理解している独特損害を減らすことに免疫細胞の移動を制限するために分子が新しいターゲットをであるMS.のための新しい処置の開発で必要構成することを信じる
CD166/ALCAMが炎症性プロセスにblood-brain障壁ことをを渡る白血球の移動の発動を促すことによってかかわることを先生Pratおよび彼のチームははっきり示す (BBB)。 調査は生体外の人間BBBモデルおよび生体内の実験自己免疫の脳脊髄炎のマウスモデルの結果を結合した。 通常、免疫細胞の限られた数はBBBを交差させ、中枢神経系を突き通せる。 MSおよび他のneuroinflammatory病気では、BBBの高められた透磁率は中枢神経系を突き通し、MSのdemyelinating損害を引き起こすこれらの免疫細胞のいくつかのtransmigrationの増加と関連付けられる。 先生のチームによるPrat's前の調査は証明された性質の薬の10月にある特定のタイプの白血球が、TH17リンパ球、2つの重大なプロダクト、blood-brain障壁を浸透させ、中枢神経系の発火を引き起こすことに貢献するinterleukins 17および22を(IL-17およびIL-22)作り出すと出版した。
「BBBを渡る免疫細胞の移動を妨げて長く中枢神経系の自己免疫疾患への有望な治療上のアプローチとして考慮されてしまった」、先生を言ったPrat。 「この調査neuroinflammatoryプロセスを抑制するために潜在的なターゲットを識別するように中枢神経系に影響を与える免疫の反作用の病因にかかわるおよび私達を与えられる要因に与えた私達に新しい洞察力を」。は 魅力的な治療上のターゲット とりわけかなりCNSの発火の範囲を減らす、白血球の付着の分子を妨げることによって免疫細胞のtransmigrationを減らすPharmacological代理店はある。 但し、それらはまた中枢神経系の慢性のウイルス感染に対して保護を、進歩的なmultifocal leukoencephalopathyのような提供する免疫組織の機能をJCのウイルスが引き起こす中枢神経系のdemyelinating病気妨害する。 ALCAM/CD166封鎖が主関数がウイルスおよびneoplastic細胞によって感染した細胞を破壊することであるCD8+のT細胞移動に影響を与えないので、調査の結果はウイルスに対するCNSの免疫の保護がALCAMの封鎖によって生体内で妥協されないことを提案する。 ALCAM/CD166は多発性硬化のための魅力的な治療上のターゲットとして考慮できる。
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この調査はカナダの多発性硬化の社会と健康の研究(CIHR)のカナダの協会によって資金を供給された。 blood-brain障壁 (BBB) BBBは制御が血と頭脳間の交換を限るmembranic構造であり。 endothelial細胞で構成されて頭脳の毛管の内で堅く詰まった、それは選択的な、制限する透磁率によって頭脳の間質性スペースの構成を維持する。 それは血で循環するさまざまな分子、免疫細胞および物質にほとんど完全に不浸透性である。 BBBは有機体の残りからこうして頭脳を隔離し、保護する。 多発性硬化 MSでは、免疫細胞はBBBを突き通し、髄鞘、中枢神経系の神経線維を覆う保護外装を攻撃する。 髄鞘の破壊により感覚、まひ状態およびハンディキャップの損失を引き起こす。 遺伝の、伝染性および環境要因がMSを誘発するが、病気の厳密な原因は今でも未知数であると考えられている。 それは人その女性に二度影響を与える。 網: 中心hospitalier de l」Universite? de Montreallについて: www.chumontreal.qc.ca。
http://nouvelles.umontreal.ca/content/view/842/221/でフォーラムのアレグサンダーPrat's先生の研究で広範囲の記事を読みなさい。 源: アレグサンダーPrat、M.D。
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