APCは遺伝性の性質の家族で最初に結腸癌を開発するために識別された。 家族は他の遺伝子のコピーが正常である限り彼らの2枚のAPCの遺伝子のコピーの1枚の間違いと生まれるが、うまくある。 但し、コロンの細胞の多数は第2不完全な遺伝子を開発する。 その結果、十代の若者たちおよび二十代までにこれらの個人はたくさんのコロンの成長にたくさんを得る--呼ばれたpolyps--二十代にあるとき必ず癌に進歩しなさいいくつか、従ってコロンは通常取除かれる。
しかし癌との強い連合があるこれらのタイプのpolypsは遺伝性の結腸癌に限られない。 年齢60によって、アーメドに従って、一般群衆の40%まで両方のAPCの遺伝子の突然変異の少なくとも1つのそのようなpolypを持っている。 幸いにも、コロンを見るcolonoscopyと多くのpolypsは初期で癌になる前に取除くことができる。
APCは人々を通してはえ動物からのすべての細胞の成長を調整する重大なシグナリング細道の部分である。 萌芽期の開発の間に、この細道によりあるべきである一種の細胞に細胞はなり、区別する。 しかし多くの大人の細胞では細道は消えるべきでAPCは細道に細胞の成長を停止するためにブレーキを置く。
研究者はミバエ、実験室の多くの利点がある急速な繁殖の時間の簡単な動物のAPCの分子働きを探検するために作戦を案出した。 彼らがAPCを取除くか、または減らすとき、翼、独特な腹部および他の多くの風変り無しでミバエを見る。
但し、colonicのpolypsで見つけられるAPCの欠陥に珍しい特徴がある。 通常、遺伝子の突然変異は全体の蛋白質を破壊できるが結腸癌で、APC蛋白質半分だけが、残りの半分は残るが、アーメド説明する失われる。 ミバエの彼女の仕事はこの説明されていない現象の理由を提案する。
「私達はAPCに第2あることが、新しい仕事分った。 それは細胞シグナリングにしかブレーキを置かないが、またガスを与える。 これら二つの機能は蛋白質の異なった一部分制御される。 結腸癌では、APC蛋白質のブレーキ部品は失われるが、与えそれガスの部分を保つ強い圧力があると」アーメドは言った。
実際に、DMSのチームのデータはこの新しい「ガス」面が細胞の成長を促進するか、または抑制する調整装置としてAPCの役割を補強する人間APC蛋白質にまたあることを提案する。 未来はのためにAPCによって調整されるシグナリング細道が開発の間にほぼすべてのティッシュに影響を与えるので、APCのバランス信号がコロンの腫瘍のためのだけ利点の処置をいかにで助けるまた生まれつきの障害調査するか。
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共著者は、アーメドの実験室のチームからのすべて、次のとおりである: カーターM. Takacs、ジェイソンR.ベアード、エドワードG.ヒューズの山脈S.ケント、Hassina BenchabaneおよびRaehum Paik。 603-650-1937または電子メールのより多くの情報、接触アーメドのため、の: yashi。 ahmed@dartmouth.edu.
連絡のコピーのため202-326-6440またはscipak@aaas.orgの公共プログラムのAAASのオフィス。 |
