JCIの目録:

編集者の一突き: 設計されたマウスはアルツハイマー病に洞察力を提供する

危険な状態個人が成長の遅手始めのアルツハイマー病である彼らが運ぶAPOEの (AD)遺伝子の版いかにであるか定める1つの要因はそれらがapoE2形態を作ることを可能にする遺伝子を運ぶ高められた危険および危険に減らされた危険に-それらがapoE蛋白質のapoE4形態を作ることを可能にする遺伝子を運ぶそれらあるある。 増加することが頭脳のアミロイドの沈殿を減らすかもしれないことをapoEと関連付けられる蛋白質ABCA1をoverexpressingによって脂質の量を(脂肪質)ことが広告の認刻極印仮定された。 この仮説を支える証拠は、セントルイスワシントン州大学医科大学院のデイヴィッドHoltzmanおよび同僚によってマウスで今発生させてしまった。

この調査では、広告(PDAPPのマウス)のモデルを提供するマウスはoverexpressに頭脳の蛋白質ABCA1設計された。 これらのマウスにapoEに欠けているPDAPPのマウスと同一の特徴がほとんどあった-正常なPDAPPのマウスと比較された頭脳のアミロイドの沈殿を減らした。 apoEと関連付けられた脂質の増加された量があるためにPDAPPとして頭脳のABCA1をoverexpressingマウスに著者完了したapoEと関連付けられた脂質の量のABCA1仲介された増加が頭脳のアミロイドの沈殿を正しかった減らす仮説を示されていた。 なお、彼らはアプローチが頭脳のABCA1の機能を個人に利点高めるためにとのであるかもしれないまたは成長ことを提案したの広告の危険がある状態に。

タイトル: ABCA1のOverexpressionはアルツハイマー病のPDAPPのマウスモデルのアミロイドの沈殿を減らす

著者の接触: デイヴィッドM. Holtzman
、セントルイス、ミズーリ、米国ワシントン州大学医科大学院。
電話: (314) 362-9872; ファクシミリ: (314) 362-1771; 電子メール: holtzman@neuro.wustl.edu.

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編集者の一突き: 疥癬の負傷: 中和IL-22はマウスのpsoriasisを防ぐ

慢性疾患であるPsoriasis、赤く、うろこ状の、上げられた皮膚損傷、西部の世界の国の人口の影響およそ2%の開発によって特徴付けた。 Wyethの研究のLynette Fouserおよび同僚、ケンブリッジ、マサチューセッツによる新しい調査は、溶ける分子IL-22がpsoriasisのマウスモデルの病気の開発に中央であるという証拠を提供した。 IL-22を中和した抗体は炎症性皮の厚化を減らす病気psoriasisのようにの開発を防ぐと浸透する、Th17 cytokinesの表現見つけられ。 逆に正常なマウスの皮へのIL-22の管理は皮膚損傷psoriasisのようにの開発と関連付けられた遺伝子の表現を引き起こした。 これらのデータは著者をそれ反対がpsoriasisと個人を扱うことにIL-22新しいアプローチを提供するかもしれないことを提案するために導いた。

タイトル: IL-22は皮の発火psoriasisのようにのマウスモデルのTh17 cell-mediated病理学に要求される

著者の接触: Lynette A. Fouser
Wyethの研究、ケンブリッジ、マサチューセッツ、米国。

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新陳代謝の病気: 見ることは信じている: 脂肪質のティッシュの視覚化の発火

肥満の個人は新陳代謝シンドロームとして知られているタイプ2の糖尿病および心臓病と関連付けられる医学の無秩序の組合せを開発する高められた危険にある。 最近の調査は脂肪質の(脂肪質の)ティッシュの肥満が新陳代謝シンドロームの開発に重大である炎症性状態を引き起こすことを提案した。

新しい調査では、Satoshi Nishimura、Ichiro Manabe、および東京、日本の大学の同僚は高いspatiotemporal決断のマウスの脂肪質ティッシュ内の細胞相互作用を生体内で視覚化するために共焦点レーザーの顕微鏡検査に基づいて技術を開発した。 発火を表した供給の結果として肥満高脂肪の食事療法のだったマウスおよび遺伝の突然変異を通して肥満だった両方のマウスの脂肪質ティッシュの変更は観察された。 さらに、脂肪質ティッシュのendothelial細胞はこれら二つの間の相互作用のための中心的役割が細胞脂肪質ティッシュ内の発火の活発化をタイプインすることを示している大食細胞として知られていた炎症性細胞との見られた相互作用であることができる。 従って著者はこの技術がマウスで生体内で評価されるべき脂肪質ティッシュの肥満が原因で病気の個人の処置のための潜在的なtherapeuticsの効力を可能にするかもしれないことを脂肪質ティッシュの肥満が炎症性病気提案されてであることを結論を出し。

タイトル: マウスの生体内のイメージ投射は肥満の脂肪質ティッシュの局部電池の原動力そして発火を明らかにする

著者の接触: Satoshi Nishimura
東京、東京、日本の大学。
電話: 81-3-3815-5411; ファクシミリ: 81-3-3814-0021; 電子メール: snishi-tky@umin.ac.jp.

Ichiro Manabe
東京、東京、日本の大学。
電話: 81-3-3815-5411; ファクシミリ: 81-3-3814-0021; 電子メール: manabe-tky@umin.ac.jp.

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腎臓学: 要因Iは腎臓を補足する

MembranoproliferativeのglomerulonephritisのタイプII (MPGN2)は炎症性腎臓病である。 それは腎臓の基本的なろ過構造の部分であるglomerular地階の膜 (GBMs)に沿う蛋白質の補足物C3の存在によって特徴付けられる。 2つの蛋白質I)が要因Hの不足だけがMPGN2と関連付けられる(要因Hおよび要因はC3が活動化させることができる1つの細道を調整する。 このdiscordanceのための考えられる解釈は帝国大学、マウスで示したイギリスのMatthew Pickeringおよび同僚によって今活動化させたC3の生成は私によってが要因H不足と関連付けられたMPGN2の開発のために重大だった要因によって循環で分解することを提供されてしまった。

調査では、要因Iに欠けているマウスまたは要因Hおよび要因両方私は病気MPGN2のように成長しないと見つけられた。 但し、要因Hおよび要因に両方欠けているマウスが私管理された要因Iだったときに、C3片は血しょうで検出され、C3はGBMで沈殿した。 移植の調査を使用してそれ以上の分析はGBMで沈殿したC3が血しょうから得られた明らかにし、著者をことを循環のC3片の生成を防ぐか、またはそれらを隔離して力がGBMのC3沈殿を廃棄することを提案するために導いた。

タイトル: 要因Iは要因H不十分なマウスのmembranoproliferative glomerulonephritisの開発に要求される

著者の接触: Matthew C. Pickering
帝国大学、Hammersmithのキャンパス、ロンドン、イギリス。
電話: 44-208-383-2398; ファクシミリ: 44-208-743-3109; 電子メール: matthew.pickering@imperial.ac.uk.

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