2001年に発見されて、ABCA1は心臓病を扱う潜在性のための調査の下に自然発生する酵素既にである。 コレステロールのような脂質は溶けない、従って血流を通ってそしてそして細胞および器官にから運ばれるために、apolipoproteinsとして知られている分子と関連付けられなければならない。 ABCA1はlipidationとして知られているこのプロセスを促進する。

循環系では、心臓病の危険を減らすために十分に作用HDLの「よい」コレステロールの思考を形作るコレステロールとのABCA1 lipidates HDL。 心血管の研究者はアテローム性動脈硬化を防ぐか、または軽減するのにそれらを使用するように結局望むABCA1レベルを増加するテストの薬剤である。

HoltzmanはABCA1とlipidation間の関係にアルツハイマー病のための第一次危険率がapoEとして知られているapolipoproteinであるので興味をそそられた。 apoEの異なった遺伝の形態は個人の遅手始めのアルツハイマー病を開発する危険の重要な変更につながる。

より早い研究では、Holtzmanの実験室はことを頭脳のABCA1またlipidatesのよいコレステロール明らかにした。 それらがABCA1のために遺伝子に欠けているマウスを利用し、アルツハイマー病のマウスモデルに繁殖させたときに、動物は病気に独特である頭脳のプラクの大いに大きい数を開発した。

新しい実験のために、Holtzmanの実験室のメンバースザンヌWahrle、M.D./Ph.D学生および洪江、年長の研究の技術者は、頭脳のABCA1の異常に高なレベルを作るために遺伝的に変わったマウスのラインを作成した。 彼らが彼らのアルツハイマー病のマウスモデルが付いているそのラインを異種交配させたときに、高い彼らの頭脳のそして正常なABCA1レベルとのそれらより多くの少し範囲へのABCA1レベルによって造り上げられたプラクを持つマウスを大いにもっとゆっくり見つけた。

仕事はABCA1がHDLおよびapoEのlipidationを促進していることを示した。 HoltzmanはこれがapoEがよりよくベータアミロイドを掃除するようにすることをプラクは形作り始めるというチャンスを減らす方法で頭脳からのプラクの主要な原料、学説をたてる。 他の科学者によるより早い実験はlipidated apoEがベータ溶けるアミロイドにnon-lipidated apoEより堅く結合することを示した。 この理論を証明するためにしかしそれ以上の研究は必要である。

ABCA1レベルを増加する薬剤のクラスは既に利用できる: LXR (レバーX受容器)のagonists。 但し、Holtzmanのノート、レバーの脂肪質の集結を高める望ましくない副作用を避けるために微調整されるこれらの薬剤の必要性。

HoltzmanはベータABCA1、apoEおよびアミロイド間の関係の細部を明白にするために付加的な調査を行なっている。

Wahrle SE、江H、Parsadanian M、金J、李A、Knoten A、ジャイナ教S、Hirsch-Reinshagen VのウェリントンのCLは、KR、ポールSM、Holtzman DMを梱包する。 ABCA1のOverexpressionはアルツハイマー病のPDAPPのマウスモデルのアミロイドの沈殿を減らす。 臨床調査、2008年(オンライン17日) 1月2月のジャーナル

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