報告2008年は1月18日ジャーナル分子細胞の、McMahon癌細胞でoverexpressed USP22であるただ彼の協力者酵素の活動であるこれらの細胞で行われる遺伝子発現パターンの全体的な変更の一部に必要示したおよび先生。
1つの例を、それらはMYCとUSP22間の関係を見た。 癌の最も一般にoverexpressed遺伝子間にあるMYCはたくさんの他の遺伝子の表現を制御する蛋白質を符号化する。 科学者はUSP22ことをの細胞の減少によってUSP22がMYCの重大なパートナーであること、そしてことを、彼らMYCがきちんと働くことを防ぐことができ示し、それを癌細胞の侵略的な成長を引き起こすことから停止する。
「私達はMYCの細道がUSP22を要求するtranscriptionalプログラム間に」、McMahon先生言うあることを示した。 「それがこの積極的な幹細胞の署名の部分」。なぜであるかUSP22を全体的なトランスクリプション調整装置の助けとして識別して説明しなさい
USP22が生化学的なレベルでいかに働き、それは人間の冒険談と呼ばれる蛋白質の大きい複合体の部分であることが分ったか定められる先生McMahonおよび彼のグループ。 先生に従ってMcMahon、これらの蛋白質は遺伝子をつけるために責任があり、それらを得るもっと効率的に表現されて助ける。 これはより積極的、にmetastaticなることUSP22複合体によってつく遺伝子がそのような方法で癌性細胞を変えるために重要であることを提案する。
「積極的予測する11遺伝子の署名、療法の抵抗力がある腫瘍のアイデンティティを発見することは診断する機能の点では数年前に確かに重大な前進であり、患者を成層化するために」、McMahon先生は言う。 「USP22が酵素であるので、薬剤と最も目標とし易い蛋白質のタイプは私達の新しい調査結果therapeuticsが開発することができるポイントにこれらのより早い発見の拡張を助けるかもしれない。 既にこの細道の他の酵素を攻撃する、USP22抑制剤を見つけるためにこれの延長に興味を起こさせられる会社が」。ある癌患者で使用される薬剤があり |
