dyneinおよびkinesinによって行われる輸送は絶えず正常な細胞機能を維持するために軸索およびシナプスへ新しい蛋白質を提供するために要求されまた低下のための古く、misfoldedか、または集められた蛋白質を取除くように要求される。 ちょうど重要ように、この輸送はまた健康なニューロンを維持するように要求される細胞体に戻って神経細胞のシナプスから他の蛋白質を動かすために要求される。
ニューロンでは、microtubulesはtauと豊富に飾られる。 Dyneinおよびkinesinはmicrotubulesに沿う旅行のtauの分子に出会う。 Pennのグループはtauのまわりで細胞の内部の方の負荷を運ぶそのdynein、操縦見つけた; tauにいつ出会うか、細胞の外側の方の負荷を運ぶkinesinが取り外す一方。
これらの調査結果は印刷物書の前に科学のオンライン1月17日現われる。
細胞がと微調整する正確さを合う必要がある貨物をオフロードできることができるようにtauに出会うときDyneinおよびkinesinの個々のmaneuveringsは可能にする。 「Tau kinesinが中心からの細胞の表面に射出するmicrotubuleトラックに沿う貨物を」、は言うHolzbaurをどこにオフロードするか定めるかもしれない。 「tauのような障害に出会うときバックアップし、行き渡るためにdyneinの能力は重要な貨物が付いている細胞の中心に」。得ることを保障するメカニズムであり、
行なわれるグループはdyneinおよびkinesinの動きのtauの効果を定めるためにtau飾られたmicrotubuleに沿って動く単一の分子を使用して調査する。 dyneinおよびkinesinのような分子モーターの突然変異はニューロンの退化をもたらす場合がある。 これらの突然変異は、例えば、dyneinおよびkinesinの効率を減らす。 この問題はニューロンの退化を、それからもたらすかもしれない細胞のmisfolded蛋白質の蓄積をもたらす場合がある。
「輸送の欠陥がneurodegenerationと堅く関連付けられること成長する主題が」、言うHolzbaurをある。 「microtubulesに沿うtauの配分に変更があることがアルツハイマー病で既に示されている。 細胞のGAIMENに近い方の貨物を得るkinesinの代りにtauは細胞体で集まり、従ってkinesinの最近総合された蛋白質の貨物はで、ない細胞の表面早くドロップされ、問題を起こす。 私達の調査結果はそれがいかに」。起こることができるか説明する
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共著者はエールE. Goldman、ペンシルバニア筋肉協会のMD、PhD、ディレクター、および今ジェニファーL.ロス、PhDのマサチューセッツ、アムハーストの大学の物理学の部門のHolzbaurの実験室の博士研究員である。
この仕事は関節炎の国民の協会によっておよびMusculoskeletalおよび皮膚病および全米科学財団支えられた。
dyneinおよびkinesinの動きのこの解放、まだイメージ、およびビデオはwww.pennhealth.com/newsで見つけることができる。
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