「間接的にcyclin D1機能を禁じる、テストのそれらまたは成長するべき物薬剤がいかにに乳癌を持つ女性の重要な数を助けるかもしれないかこれらの調査結果洞察力を」は言ったPriscilla Furth、M.D.の調査の年長の調査官であるロンバルディの広範囲の蟹座の中心の教授を与える。

Cyclin D1は蛋白質がそれから細胞分裂を制御する、cyclin依存したキナーゼを調整するcyclinの (CDKs)遺伝子の系列に属する。 CDKsは細胞増殖周期の主要な世話役である。 Cyclin D1蛋白質の生産過剰か遺伝子の拡大(複本)はいくつかの癌で観察され、この調査はER+の乳癌とcyclin D1間の関係を検査したFurthの実験室の研究のボディを続けた。

2005年にマウスのERα (細胞の成長を仲介し、ER+の乳癌の主要なプレーヤーである主要なエストロゲンの受容器のサブタイプ)の表現に乳癌の最も早い形態の開発で起因したことをFurthおよびFrechは、ductal上皮内癌示した調査を出版した (DCIS)。 彼らはそれからcyclin D1がこれらの損害にない周囲の正常なティッシュに表現されたことが分った。 「癌プロセスが始まればと、に表現されるcyclin D1の開始は」Frech言った。 「これは刺激に見つけることだったが、精密な役割のcyclin D1がER+癌で」。する何をそれは明確ではなかった

蛋白質がこれらの胸の腫瘍、Frech、Furth、キャサリーンTorre、B.S.で、ジョージタウンおよびGertraud Wロビンソンからの、NIDDK、NIHからのPh.Dしていたことを調べるため、問題に遺伝学のアプローチを取ることにされる。 それらはERαをに表現し、cyclin D1に欠けていた動物モデルを作成した。

彼らは考えた実際に見つけた何を動物のDCISの減らされた発生を見るが、ことを完全に普通母乳の管を包む乳房腺のティッシュに欠けていたことがあったか。 「これは非常に意外だった。 通常腺を構成する細胞のほとんどは不在、そこにあるべきな他の構造ティッシュによって取り替えられて」彼女言っただった。

tはまた困惑していた、Frechはcyclin D1に単に欠けているメスのマウスの思春期引き起こされた乳房腺の開発が本質的に常態であるので、言った。 それは研究者にcyclin D1の不在のERαの表現上のカップリングに乳房腺の完全な欠乏があること意味を成していなかった。 「これはだったと、非常に殴打」、彼女は言った珍しい。

解決はまた非常に挑戦的、言ったプロジェクトの仕事の3年が彼女にPh.Dを得たFrechをだった。  彼らは結局cyclin D1が削除されるとき、別の主要なcyclinの家族の−のcyclin Eの−のレベルは増加することが分った。 そしてこれらのの成長腺のcyclin Eの生産過剰は、DNAの損傷および細胞死をマウスの表現上のERαもたらした。 未解答に残る質問は、彼女言ったこの状態がcyclin D1機能を禁じる代理店と扱われた高度癌で当てはまるかどうかである。

それらはまたcyclin D1は正常な胸の細胞の維持に必要ではなかったが、それは異常な乳房腺の細胞の−の拡散のために必要であり、cyclin D1のこの差動使用早い乳癌に独特ようであることを発見した。 「その乳癌の細胞のcyclin D1を減らすことが正常な細胞に害を与えないという考えを」、彼女言った支える。 今CDKsを目標とすることによってcyclin D1機能を締める臨床試験でテストされる実験代理店が、Frech言ったある。 例えば、flavopiridolは現在乳癌を含むいろいろな腫瘍のための臨床試験を経る有効なCDKの抑制剤である。 臨床活動は他の分子目標とされた代理店を伴って使用されたとき有望であると、彼女は言った。

調査は国防省および健康のある国民の協会からの補助金によって支えられた。

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