先生によってArnd Kieser導かれた研究者はウイルス蛋白質で識別し、細胞死を仲介するホスト細胞蛋白質のTRADDの結合場所を取り替えるのにそれを使用した独特なTRADDの結合場所を取った。 これは細胞蛋白質をnon-apoptotic受容器に変え、こうしてapoptosisを引き起こすことからTRADDを停止する十分だった。 これはそれらが正しくBのリンパ球を変形させるのにウイルス蛋白質が使用するメカニズムを識別したという優秀な証拠である。
」Kieserをどの洗練された分子平均宿主細胞の通信システムを管理するためにこの人間の腫瘍ウイルスは成長したか学ぶために「それはすばらしい言った。 「TRADDのLMP1の独特な相互作用EBV引き起こされた癌に対して薬剤の開発のためのターゲット構造として役立つことができる」。は
###
参照: シュナイダーF、Neugebauer J、Griese J、Liefold N、Kutz Hは、等(2008年)ウイルスのoncoprotein LMP1 apoptotic活動を覆うことによって信号を送ることのためのTRADDを開発する。 PLoSBiol 6 (1): e8. doi: 10.1371/journal.pbio.0060008
接触: Arnd Kieser 環境および健康のためのGSF国民の研究所 遺伝子のベクトルの部門 ミュンヘン、D-81377 ドイツ +49 897 09 95 35 +49 897 09 92 25 (ファクシミリ) a.kieser@gsf.de
OPEN-ACCESSジャーナルPLoSの生物学(www.plosbiology.org)をこれらの記事のための源として述べ、自由に利用できるテキストにリンクを提供しなさい。 ありがとう。
PLoSの生物学で出版されるすべての仕事は開架である。 すべては元の著述業および源がきちんと帰因する条件にだけだれでもにデータベースに、そして別の方法で費用使用なしに、ダウンロード読まれる利用できにすぐにあったり、どこでも、主題再分配したり、含んでいる。 版権は著者によって保たれる。 科学の公共図書館は創造的な公有地の属性免許証を使用する。 |