Il numero dei mazzi della B-cellula è caduto da 17 per cento a 2 per cento quando i segnali della proteina IL-17 sono stati ostruiti, gli autori di studio ha detto.
La goccia era un segno libero che IL-17 svolge un ruolo importante sulla modellatura capacità di cellule di B' di generare sempre più malattia-causare gli anticorpi.
“L'effetto di IL-17 per rallentare le cellule di B, quindi aumentante la loro interazione con altre cellule regolarici immuni una nuova e scoperta emozionante,„ ha detto John il D. Mountz, M.D., Ph.D., professore di UAB di medicina ed autore maggiore sullo studio.
“Questo è sorprendente precedentemente da IL-17 è stato pensato per aumentare, ma per non diminuire, movimento delle cellule. Ora gli effetti di IL-17 sulle cellule di B possono essere esplorati più completamente,„ Mountz ha detto.
Molti tipi di cellule di B compongono il sistema immunitario umano, che è regolato per percepire e combattere l'infezione senza normale d'attacco, tessuto sano. Nelle malattie autoimmuni che il processo regolatore diventa imbalanced.
“Conoscere più circa capacità di IL-17 di regolare l'espansione indesiderabile della B-cellula genererà le nuove idee nella ricerca continua di migliori obiettivi della droga nell'impedimento e malattia autoimmune di trattamento,„ ha detto Hui-Chen Hsu, Ph.D. un assistente universitario nella divisione di UAB dell'immunologia e della reumatologia cliniche e autore importante sullo studio.
Il gruppo di ricerca ha incluso i ricercatori di UAB dai reparti di medicina, di biologia delle cellule, di patologia, di microbiologia e della dermatologia e dall'ospedale dei bambini di Pittsburgh e dell'università di centro di scienza di salute di Tennessee a Memphis.
Il finanziamento per lo studio è venuto dal fondamento di artrite, l'istituto universitario americano della reumatologia, il reparto degli Stati Uniti degli affari di veterani, gli istituti della sanità nazionali e Tokyo-ha basato Daiichi Sankyo Co., srl. www.uab.edu/news |