“Il diabete di tipo 1 è conosciuto per svilupparsi in conseguenza della distruzione autoimmune delle cellule beta pancreatiche diproduzione,„ spiega Terry maggiore Strom autore, MD, direttore del centro di ricerca di trapianto a BIDMC e professore di medicina alla Facoltà di Medicina di Harvard. “Ma oltre che il ruolo lungo-riconosciuto della distruzione immune-sistema-mediata T-cellula-dipendente dell'isolotto, questo lavoro rivela per la prima volta che una forma di infiammazione in grasso ed il muscolo [inoltre sta comportandosi] impedicono l'insulina la disposizione del glucosio di anima nei tessuti che richiedono il glucosio.„

Precedentemente conosciuto come l'giovanile-inizio o diabete insulina-dipendente, il diabete di tipo 1 si sviluppa quando le cellule immuni del corpo attacano e distruggono le relative proprie beta cellule pancreatiche. Senza beta cellule, il corpo non può produrre l'insulina, un ormone stato necessario per convertire il glucosio in energia. Per impedire lo sviluppo delle complicazioni serie, più di 21 milione individui con il diabete di tipo 1 - soprattutto bambini e giovani adulti - devono ricevere altretanto come tre iniezioni di insulina ogni giorno.

I tentativi precedenti di trattare il diabete attuale di tipo 1 soprattutto sono stati messi a fuoco sul ristabilimento della tolleranza immune, che in individui in buona salute è realizzata quando le cellule del sistema immunitario “spengono„ per non overreact e non attacare le sue proprie cellule. In individui con il diabete di tipo 1, il processo di tolleranza immune non riesce a funzionare correttamente, quindi consentendo l'autodistruzione di beta cellule del corpo.

Ma l'autore importante Maria Koulmanda, il MSc, il PhD, direttore della ricerca del primate non umano nel centro di ricerca di trapianto del BIDMC, si è domandato se ci potesse anche essere un ruolo per infiammazione nel processo di malattia.

“Abbiamo saputo che nei casi di tipo - [il diabete 2 del dipendente dell'non-insulina], una forma di infiammazione in muscolo ed il grasso impedice l'insulina l'avviamento del trasferimento di glucosio dall'anima nei tessuti insulina-sensibili importanti,„ spiega Koulmanda, che è inoltre assistente universitario della chirurgia al HMS. “Abbiamo pensato che oltre che la distruzione autoimmune delle cellule diproduzione, ci potrebbe anche essere la resistenza di insulina infiammazione-indotta [in diabete di tipo 1.]„

Per verificare questa ipotesi, gli autori hanno amministrato “un cocktail„ di tre agenti separati (rapamycin più l'agonista IL-2- e antagonista-tipo, proteine di fusione del mutante IL-15-related Ig) in un modello del mouse di CENNO DEL CAPO (diabete non-obeso) del diabete di tipo 1. Il regime di terapia, che ha incluso due proteine novelle di immunoglobulina-fusione, era sia tolleranza aumentante puntata su che infiammazione diminuente.

Come preveduto, seguendo due - quattro settimane del trattamento, i mouse che avévano ricevuto la terapia triplice hanno effettuato i livelli normali di zucchero di anima. In opposizione, il gruppo di controllo dei mouse diabetici non è sopravvissuto a, malgrado la ricezione dell'insulina.

Gli autori allora hanno condotto un'analisi molecolare che ha confermato che il trattamento aveva eliminato la resistenza di insulina e l'infiammazione alleviata negli animali' tessuti del muscolo e del grasso.

“Anche se il trattamento ha fermato la perdita progressiva di insulina producendo le cellule, il ripristino dei livelli normali del glucosio di anima realmente era il risultato di infiammazione che è rimosso in grasso e le cellule di muscolo,„ spiega Strom. “Ostruendo l'infiammazione, potevamo ristabilire gli animali' capacità di rispondere ad insulina.„

“I nostri risultati molto stanno promettendo,„ aggiunge Koulmanda. “Il diabete di tipo 1 è una malattia seria che richiede che i bambini ed i giovani adulti prendano le insuline due - tre volte un il giorno.„

E, aggiunge, malgrado questa terapia ardua, il trattamento dell'insulina non impedice l'avvenimento delle complicazioni in ritardo-presentanti serie, compreso guasto di rene, cecità e la malattia cardiovascolare diffusa.

“Nella pratica clinica, non è attualmente possibile identificare quando e se un individuo sviluppi il diabete di tipo 1,„ dice Koulmanda. “Di conseguenza, è urgente identificare i trattamenti che possono ristabilire i livelli normali del glucosio di anima in pazienti con il diabete di nuovo-inizio prima delle cellule diproduzione completamente si distruggono. Speriamo che i nostri risultati offrano la nuova speranza nella ricerca lunga di una cura del diabete di tipo 1.„

Questo studio è stato costituito un fondo per dalle concessioni dal fondamento di ricerca del diabete giovanile e dagli istituti della sanità nazionali.

Oltre che Koulmanda e Strom, i co-author includono i ricercatori Prabhakar Putheti, PhD, Nicolas Degauque, MD, ventilatore di Zhigang, MD, la caduta Shi, PhD, Xin Xiao Zheng, MD e l'aletta di filatoio di Jeffrey, MD di BIDMC; Ejona Budo MSc, Andi Qipo, MD e Hugh Auchincloss, Jr., MD, dell'Ospedale Generale del Massachusetts; e Bonner-Diga della Susan, PhD del centro del diabete di Joslin.

Il centro medico del Deaconess di Beth Israele è una cura paziente, un insegnamento e una filiale di ricerca della Facoltà di Medicina di Harvard e si allinea terzo negli istituti nazionali del finanziamento di salute fra gli ospedali indipendenti in tutta la nazione. BIDMC è clinicamente affiliato con il centro del diabete di Joslin ed è un socio di ricerca del centro del Cancer Harvard/di Dana-Farber. BIDMC è l'ospedale ufficiale del Boston Red Sox. Per più informazioni, chiamata www.bidmc.harvard.edu.