Levin ed il suo laboratorio stanno esaminando i fattori che controllano la sincronizzazione e la posizione di divisione delle cellule nel B. subtilis. Il B. subtilis servisce da sistema di modello per una grande famiglia dei batteri che include gli agenti causativi di parecchie malattie importanti, compreso l'antrace ed il botulismo. Imparando come questi organismi semplici regolano la divisione, spera di capire più meglio perché questo processo va awry in cellule tumorali con conseguente sviluppo incontrollato e divisione aberrante.

Un fuoco primario della ricerca del laboratorio di Levin è una proteina denominata FtsZ. FtsZ è un antenato del tubulin, la proteina che è responsabile della distribuzione dei cromosomi duplicati fra la divisione delle cellule umane. In batteri, FtsZ forma un anello al luogo futuro di divisione. L'anello di FtsZ allora recluta tutte le altre componenti necessarie per divisione delle cellule e servisce da armatura per l'intero processo di divisione.

I fattori che regolano la formazione di anello di FtsZ determinano quando e dove la cellula sta andando dividersi. “Una cellula potrebbe dividersi teoricamente dovunque ed in qualunque momento,„ ha detto il chiodino a testa laterale Weart, un dottorando nel laboratorio del Levin. “La cellula deve trattenere molto precisamente quel processo in modo che accada soltanto quando e dove la cellula la vuole accadere.„

In loro carta più recente, pubblicata nell'emissione del 27 luglio 2007 della cellula, Weart ed altri ha identificato un sensore metabolico che collega la divisione delle cellule ed il formato delle cellule nel B. subtilis con disponibilità nutrizionale. Questo sensore è contenuto una via dei tre enzimi che precedentemente è stata indicata per partecipare a sintetizzare una componente modificata della membrana delle cellule. I dati del laboratorio di Levin indicano che la via inoltre ha un ruolo importante nella divisione delle cellule. “Finora questa è stata l'unica via che è identificata in batteri che direttamente regola il formato delle cellule,„ dice Levin.

Tipicamente, le cellule negli ambienti sostanza-ricchi si sviluppano più grandi delle cellule negli ambienti dei sostanza-poveri. Il laboratorio di Levin ha determinato che le mutazioni in geni che mettono i tre enzimi in codice hanno provocato le cellule che erano piccole anche quando erano in un ambiente sostanza-ricco. “Basicamente, le cellule non hanno avute senso dire l'apparecchiatura di divisione di attendere fino a che non avessero raggiunto il formato che dovrebbero essere. Le cellule si dividerebbero quando erano ancora molto brevi,„ hanno detto Levin. “Era quasi come se stessero sviluppando nei mezzi realmente grandi ma non lo hanno conosciuto.„

Conoscendo quando dividersi

Ulteriore lavoro ha indicato che la mutazione ha perturbato la formazione di anello di FtsZ. Nella cellula, FtsZ esiste in un equilibrio fra la relativa condizione non montata e montata. Il trio degli enzimi ha regolato la formazione di anello di FtsZ cambiando questo equilibrio - spingere FtsZ verso la relativa condizione non montata quando le cellule stavano sviluppando nelle circostanze sostanza-ricche, quindi facendo ritardare la divisione delle cellule ed aumentando il formato delle cellule.

Tutti e tre gli enzimi nella via sono sensibili ai livelli del glucosio e la via è quindi ben adattata a comunicare le informazioni nutrizionali direttamente all'apparecchiatura di divisione delle cellule. Negli stati dei sostanza-poveri gli enzimi più non inibiscono l'assemblea di FtsZ, permettendo che l'anello di FtsZ si formi quando le cellule sono ancora piccole, con conseguente formazione di più piccole cellule di figlia. Il terzo enzima nella via, UgtP, interagisce fisicamente con FtsZ per impedire la formazione di anello. UgtP risponde ai bassi livelli di glucosio (stati dei sostanza-poveri) diventando instabile e formandosi che cosa sembrano essere complessi inattivi.

L'interruzione della questa via conduce ai difetti nella segregazione del cromosoma. Una cellula che è troppo piccola non può spostare efficace il relativo DNA a partire dal luogo di divisione e le cellule di figlia risultanti frequentemente non contiene tutto il materiale genetico che dovrebbero. Coordinando il formato delle cellule con il tasso di accrescimento, le cellule possono effettuare la distribuzione adeguata di DNA.

Questo lavoro è inoltre qualcosa di un racconto ammonitore circa le limitazioni di ordinamento del genoma. “Stiamo trovando sempre più spesso che gli enzimi metabolici hanno più di una funzione,„ abbiamo detto Levin, “non ci è suggerimento dalla loro sequenza che hanno altre attività in modo da realmente dovete ricercare più profondo ed applicare i metodi differenti per identificarli.„

Levin nota che la sua ricerca sta scoprendo appena “la punta dell'iceberg„ nel campo di controllo di formato delle cellule, ma identificare i geni quale ugtP aiuta Levin ed altri ricercatori ad ottenere una migliore maniglia su precisamente che cosa determinano quanto grande una cellula sarà.