Benvenuto a Iconocast

Come aggiungere un collegamento del URL dal vostro Web site ai Web site di Iconocast

Data di pubblicazione pubblica:
[ Articolo della stampa | Articolo del email | Finestra vicina]

Contatto: David Cameron
public_affairs@hms.harvard.edu
617-432-0442
Facoltà di Medicina di Harvard

Geni di rischio per la sclerosi a placche scoperta

BOSTON, Massachusetts (il 29 luglio 2007) - uno studio genomic su grande scala ha scoperto le nuove variazioni genetiche connesse con la sclerosi a placche (MS), risultati che suggeriscono un collegamento possibile fra il ms ed altre malattie autoimmuni. Lo studio, principale da un consorzio internazionale degli scienziati clinici e degli esperti in genomica, è il primo studio completo studianti la base genetica dei risultati del ms compare nell'edizione in linea del 29 luglio di New England Journal di medicina.

Il ms, una malattia del sistema nervoso centrale di cui i sintomi variano dalla debolezza di muscolo delicata alla paralisi parziale o completa, ampiamente è considerato una malattia autoimmune, una che risulta da una combinazione di fattori genetici ed ambientali. Questa collusione degli eventi conduce il corpo ad attacare e distruggere l'isolamento lungo le fibre di nervo. Questo studio, che ha analizzato le informazioni genomic da 12.360 genti, ha confermato che i geni del sistema immunitario sono alterati nella gente diagnosticata con il ms ed indicata i meccanismi potenziali della malattia.

I ricercatori si sono riuniti 931 insieme dei campioni del DNA dai pazienti del ms e dai loro genitori. Hanno analizzato i singoli polimorfismi del nucleotide (SNPs), cioè, piccole differenze nella sequenza del DNA che rappresentano le variazioni genetiche più comuni fra gli individui ed hanno cercato le variazioni che sono state ereditate più conunemente dalla gente con il ms confrontato ai campioni dalla gente senza la malattia. Per controllare due volte i risultati, hanno effettuato una seconda analisi di altri insiemi delle famiglie, di diversi casi del ms e di un gruppo di controllo. Alla fine, tutti i campioni sono stati uniti per un'analisi finale di più di 12.000 oggetti.

L'unico collegamento genetico per il ms precedentemente identificato usando altre tecniche è nel complesso principale di istocompatibilità (MHC), un grande mazzo dei geni responsabili di molte funzioni immuni, compreso impedire le cellule immuni del corpo l'attacco dei relativi propri tessuti. Questa analisi ha confermato che il collegamento ma è andato più avanti trovare altre varianti nelle regioni genetiche che sono più comuni nella gente con il ms

Una delle regioni contiene un gene denominato il ricevitore IL-2, che inoltre è stato collegato altre a due malattie autoimmuni: diabete di tipo 1 e tiroide autoimmune.

“Gli scienziati sempre più stanno trovando i collegamenti genetici fra le malattie autoimmuni che interessano i tessuti differenti nel corpo, compresi il diabete di tipo uno ed artrite reumatoide,„ dice David Hafler, il professore del Jack, di Sadie e di David Breakstone della neurologia alla Facoltà di Medicina di Harvard e Brigham ed ospedale delle donne ed uno degli autori dello studio. “Questo studio probabilmente stimolerà ulteriore ricerca sul collegamento fra queste circostanze apparentemente separate.„

Un'altra regione harbors un gene denominato il ricevitore IL-7, che contribuisce a controllare l'attività di un codice categoria delle cellule immuni denominate cellule di T regolarici. Due carte che compaiono simultaneamente nella genetica della natura confermano questa individuazione ed esplorano come il cambiamento nel ricevitore IL-7 interessa il sistema immunitario. “Credo che questo ricevitore e la relativa interazione con le cellule di T regolarici ora si trasformino in in un fuoco importante della ricerca sul ms,„ dico Stephen Hauser, professore della neurologia all'Università di California San Francisco e un altro autore sulla carta.

Questa ultima carta è in una serie di studi recenti di associazione del intero-genoma che hanno cominciato a scoprire la base genetica delle malattie complesse come il diabete, la schizofrenia e di malattia dell'arteria coronaria. Diverso delle malattie causate da una mutazione in un singolo gene, queste circostanze sembrano risultare da una combinazione di fattori genetici, del comportamento ed ambientali. Gli scienziati ritengono che una miriade di variazioni genetiche possa contribuire a predisposizione della persona. Per esempio, Hafler precisa quello in ms, “ogni gene contribuisce soltanto una piccola quantità di rischio. La grande domanda è, come fanno interagiscono con a vicenda e sono nelle vie comuni„„ in caso affermativo, questo possono indicare gli scienziati la causa fondamentale della malattia, che può guidare i trattamenti futuri.

Le tecnologie di Genomic ora hanno permesso di scoprire queste associazioni genetiche sottili. “La gente sta cercando i geni coinvolgere in ms per 30 anni,„ Hafler dice. “Perché non erano hanno trovato che„ la risposta è voi non potrebbe farla senza la sequenza del genoma umano.„ La collaborazione con Eric Lander al vasto istituto di Harvard e del MIT, un capo nello sforzo per ordinare il genoma umano, era critica. Il punto seguente, Hafler ha detto, è di cominciare a raccogliere un gran numero di campioni ed ad esaminare più sequenze del DNA, che permetteranno che gli scienziati identifichino le variazioni più sottili che contribuiscono alla malattia.

“Uno dei risultati più encouraging di questo studio genomic corrente,„ dice il Dott. John Richert, il vice presidente esecutivo, la ricerca & i programmi clinici, la società nazionale del ms, “è che sta aiutandoli a segnare i geni con esattezza che possono elevare il rischio di sviluppare il ms ed altre malattie autoimmuni, indicante il senso i nuovi campi di ricerca ed i nuovi obiettivi terapeutici sia all'ossequio che finalmente impedire queste malattie.„

“Questo studio illustra il potere di collaborazione,„ aggiunge Adrian Ivinson, direttore del centro di Harvard per Neurodegeneration e la riparazione e un co-author sull'articolo. “Individualmente, nessun di noi potrebbero terminare uno studio su questi scala e complessità. Ma usando un premio di collaborazione di ricerca dalla società nazionale del ms abbiamo formato un consorzio internazionale vero efficace che poteva trasportare la ricerca più esauriente dei fattori di rischio del ms pubblicati mai. In uno sforzo per vedere il lavoro ha esteso, noi ora è commesso a mettere a disposizione l'intero insieme di dati dei ricercatori del ms in tutto il mondo.„

“Questo è appena l'inizio,„ dice Hauser. “Questa collaborazione internazionale attualmente sta progettando le ancora più grandi ed esplorazioni più dettagliate del paesaggio genetico del ms„

###

Questo lavoro è stato sostenuto dalle concessioni dalla società nazionale di sclerosi a placche, dagli istituti della sanità nazionali, dal centro di Nancy Davis senza pareti e dal fondamento di Penates.

Scritto da Courtney Humphries

Informazioni di contatto supplementari:

Vasto istituto di Harvard e del MIT
Nicole Davis
news@broad.mit.edu

Università di California a San Francisco
Bole di Kristen
kbole@pubaff.ucsf.edu
415.476.2743

Università di scuola di Cambridge di medicina clinica
Maul di Genevieve
gm349@admin.cam.ac.uk
+44 (0) 1223 332300

Università di Scuola di Medicina di Miami
Omar Montejo
omontejo@miami.edu
305.243.5654

Università di Vanderbilt
John Howser
john.howser@vanderbilt.edu
615.322.4747

Citazione completa:
New England Journal di medicina, 29 luglio 2007; edizione in linea in anticipo
“Alleli di rischio per la sclerosi a placche identificata da uno studio di Genomewide„

Principali inquirenti ad ogni istituzione:

David A. Hafler, M.D. Brigham ed ospedale delle donne e Facoltà di Medicina di Harvard, Boston mA; Alastair Compston, FMedSci, FRCP, università di Ph.D. della scuola di Cambridge di medicina clinica, Cambridge, Regno Unito; Eric S. Lander, istituto di Ph.D. vasto dell'Università di Harvard e Massachusetts Institute of Technology, Cambridge, mA; Margaret A. Pericak-Vance, università di Ph.D. della Scuola di Medicina di Miami, Miami, Florida; Jonathan L. Haines, centro universitario medico di Ph.D. Vanderbilt, Nashville, TN; Stephen L. Hauser, Università di California di M.D. a San Francisco, San Francisco, CA

La Facoltà di Medicina di Harvard ha più di facoltà a tempo pieno 7.000 lavorare in otto reparti accademici basati al quadrilatero di Boston della scuola o in uno di 47 reparti accademici a 18 ospedali di Harvard ed istituti di ricerca d'istruzione. Quegli ospedali di Harvard e centri di ricerca comprendono il centro medico del Deaconess di Beth Israele, Brigham e l'ospedale delle donne, l'alleanza di salute di Cambridge, l'istituto per la ricerca biomedica, l'ospedale dei bambini Boston, l'istituto del Cancer di Dana-Farber, l'istituto di Forsyth, la sanità del pellegrino di Harvard, il centro del diabete di Joslin, il centro dei bambini del panettiere del giudice, l'infermeria dell'occhio del Massachusetts e dell'orecchio, l'Ospedale Generale del Massachusetts, il centro sanitario mentale del Massachusetts, ospedale di CBR di McLean, monta l'ospedale castano dorato, l'istituto di ricerca dell'occhio di Schepens, l'ospedale di riabilitazione di Spaulding, sistema sanitario di VA Boston.

Brigham e l'ospedale delle donne (BWH) è una filiale d'istruzione senza scopo di lucro delle 747 basi della Facoltà di Medicina di Harvard e di un membro fondatore del sistema sanitario dei soci, una rete integrata di consegna di sanità. BWH è impegnato in cura del ricoverato di merito con perizia in virtualmente ogni specialità di medicina e della chirurgia. La superiorità medica di BWH data da 1832 ed oggi quella storia ricca nella cura clinica è accoppiata con la relativa direzione nazionale nelle iniziative di sicurezza di miglioramento e del paziente di qualità e nella relativa dedica all'istruzione e ad addestrare della generazione seguente di professionisti di sanità. Con ricerca e scoperta condotte al relativo istituto di ricerca biomedico (BRI), BWH è un capo internazionale nella ricerca di base, clinica e di traduzione sulle malattie umane, facendo partecipare più di 800 medico-ricercatori e scienziati biomedici rinomati e facoltà di sostegno da più di $400M nel finanziamento. BWH è inoltre a casa di major gli studi di popolazione epidemiologici del limite, compreso gli studi di salute dei medici e delle infermiere e l'iniziativa di salute delle donne. Per più informazioni su BWH, visitare prego www.brighamandwomens.org.

Circa la società nazionale di sclerosi a placche: Il ms arresta la gente dal muoversi. Esistiamo per assicurarci che non faccia. La società nazionale del ms richiama le sfide di ogni persona influenzata dal ms costituendo un fondo per la ricerca del filo di lama, determinando il cambiamento con l'avvocatura, facilitando la formazione professionale, collaborando con le organizzazioni del ms intorno al mondo e fornendo i programmi ed i servizi destinati per aiutare la gente con il ms e le loro famiglie a spostare le loro vite in avanti. Siamo la gente che vuole ORA fare qualcosa circa il ms e siamo dedicati a realizzare un mondo esente dal ms facciamo parte del movimento a nationalMSsociety.org.

Contatto: Richard Merritt
Merri006@mc.duke.edu
919-660-1309
Centro medico della Duke University

Il primo nuovo gene di sclerosi a placche ha trovato durante 30 anni

DURHAM, N.C. -- Un gene recentemente identificato può tenere la promessa di ricerca futura guidante sulle terapie per la sclerosi a placche in che cosa i relativi discoverers dicono è l'avanzamento genetico del primo maggiore durante 30 anni per la comprensione della questa malattia di sistema nervoso.

Mentre è stato conosciuto che ci è un forte sostegno genetico per la sclerosi a placche, solo i geni all'interno di una regione di cromosoma 6 devono datare implicato nella malattia. L'individuazione corrente, segnalata il 29 luglio in linea in anticipo nella genetica della natura del giornale, dimostrata che una variante funzionale del gene sul cromosoma 5 è stata associata con una predisposizione aumentata alla malattia. Lo studio è stato sostenuto dagli istituti della sanità nazionali

“La nostra individuazione è molto importante perché i fattori genetici che già sono conosciuti per essere associati con la sclerosi a placche spiegano soltanto di meno che la metà della base genetica totale per la malattia,„ ha detto Simon Gregory, Ph.D., genetista molecolare a Center del duca per la genetica umana e primo autore della carta. “Abbiamo identificato un gene che aumenta il rischio dell'individuo di ms di 30 per cento e che questa variante ha un effetto sulla funzione del gene.„

È probabile che le varianti di molti geni sono associate con lo sviluppo della sclerosi a placche, così identificante un gene novello che è associato con il ms sarà molto utile nella comprensione della questa malattia complessa.„

Gregory unentesi ed i suoi colleghi al duca erano ricercatori dall'Università di California a San Francisco e l'università di Cambridge nel Regno Unito, che condutto l'accumulazione delle popolazioni di sclerosi a placche in molti anni e l'università di Miami e di università di Vanderbilt. La stessa squadra inoltre è stata coinvolgere in altra carta che ripiega i simili risultati da un'intera analisi del genoma, che comparirà sulla linea nella medicina di New England Journal il 29 luglio.

La sclerosi a placche è una malattia che è causata dalla ripartizione degli assoni circostanti del fodero grasso, le parti esili lunghe di cellule di nervo che trasportano i messaggi da una cellula ad un altro. Questo fodero, conosciuto come myelin, si comporta tanto come il rivestimento di plastica che isola un cavo elettrico.

Per le ragioni per cui non è capita buona, il proprio sistema immunitario del corpo è creduto per attacare il myelin, che può causare “i cortocircuiti„ nel sistema elettrico del corpo. Ciò conduce ai sintomi della malattia, che comprendono la debolezza di muscolo, il danno conoscitivo, le difficoltà con equilibrio e la coordinazione e dei problemi di visione e di discorso. Che cosa innesca questa risposta autoimmune è probabile un risultato di un'interazione complessa fra genetico ed i fattori ambientali, Gregory ha detto.

I geni precedentemente scoperti tutti di sclerosi a placche sono stati situati in una zona del cromosoma 6 in questione nel complesso principale di istocompatibilità, che è importante nella regolazione del sistema immunitario. La variazione del gene scoperta nella ricerca più recente è situata sul cromosoma 5 ed è coinvolta nella guida della produzione dell'alfa del ricevitore interleukin-7 (IL-7R), che è un ricevitore critico per lo sviluppo e lo sviluppo delle cellule chiave del sistema immunitario.

Gregory ha detto che poichè le configurazioni di ricerca sulla funzione alterata di IL-7R i meccanismi in questione nello sviluppo della sclerosi a placche saranno sbloccate, che può condurre ai trattamenti novelli per la malattia o l'identificazione degli obiettivi per le nuove terapie.

La squadra ha usato una tecnica conosciuta come convergenza genomic, in cui hanno preso i risultati di molti studi che cercano gli elementi comuni. Dagli studi che fanno partecipare i pazienti e le loro famiglie negli Stati Uniti ed in Gran Bretagna, hanno analizzato più di 7.000 campioni del DNA dai pazienti con la sclerosi a placche confermata e da quelli senza la malattia dopo la spulatura giù 28 geni del candidato al gene di IL-7R, ai ricercatori quindi hanno verificato i loro risultati su un insieme differente delle popolazioni pazienti per confermare i loro risultati.

“Una di più grandi sfide in tutto lo sforzo per identificare i geni per le malattie complesse come la sclerosi a placche è di vedere se i risultati da una popolazione di studio possono essere confermati in altre„ dicessero Silke Schmidt, il Ph.D., co-primo autore della carta che è inoltre al duca Center per la genetica umana. “Abbiamo indicato che l'esatto lo stesso cambiamento genetico in IL-7R ha aumentato il rischio di sclerosi a placche in misura molto simile in quattro popolazioni differenti.„

La sclerosi a placche è più comune in giovani adulti, con più di 90 per cento dei casi che sono diagnosticati prima dell'età di 55 e meno di cinque per cento diagnosticati prima dell'età di cinque. Le donne sono due - tre volte più probabilmente sviluppare la malattia, che affligge circa 350.000 pazienti negli Stati Uniti.

Contatto: Daniel Stimson
stimsond@ninds.nih.gov
301-496-5751
Istituto di NIH/National dei disordini neurologici e colpo

Dopo che una ricerca decade-lunga, scienziati identifica i nuovi fattori di rischio genetici per la sclerosi a placche

Un accoppiamento degli studi genetici su grande scala di sostegno dagli istituti della sanità nazionali ha rivelato due geni che influenzano il rischio di ottenere la sclerosi a placche (MS) - dati cercati dalla scoperta dell'unico l'altro gene conosciuto di predisposizione del ms le decadi fa. I risultati potrebbero fare la nuova luce su che ms di cause - una miscela d'imbarazzo dei geni, dell'ambiente e dell'immunità - e sui trattamenti potenziali per almeno 350.000 Americani che hanno la malattia.

“Questi studi descrivono i primi geni collegati conclusivamente al ms in più di 20 anni,„ ha detto Ursula Utz, Ph.D., un direttore del programma all'istituto nazionale dei disordini neurologici ed il colpo (NINDS), una parte di NIH. “Questa innovazione è stata resa alla persistenza diretta possibile, ad una strategia di ricerca elegante ed a dati ed a tecniche genomic che non erano disponibili fino a poco tempo fa.„

Entrambi gli studi hanno coinvolto i campioni del DNA di esame da più di 20.000 pazienti del ms e dagli individui inalterati negli Stati Uniti e l'Europa ed il ricerca dei polimorfismi singoli del nucleotide (SNPs), che sono le variazioni single-letter nel codice del DNA del gene. Pubblicato simultaneamente oggi in New England Journal della genetica della natura e della medicina, gli studi dimostrano un'associazione fra il ms e SNPs in due geni che mettono i ricevitori in codice del interleukin, proteine che serviscono da antenne sulla superficie delle cellule immuni.

Entrambi gli studi sono stati sostenuti da NINDS e dalla società nazionale di sclerosi a placche. La genetica della natura studia il supporto supplementare ricevuto dall'istituto nazionale delle scienze mediche generali (NIGMS). Lo studio di NEJM inoltre è stato sostenuto in parte dal fondamento di Penates.

Sono stati condotti coincidendo le squadre di scienziati che hanno usato le strategie differenti di gene-caccia. Una squadra, che ha esplorato l'intero genoma umano per i fattori di rischio del ms, co-è stata condotta da David Hafler, M.D., professore della neurologia alla Facoltà di Medicina e a Brigham di Harvard e dell'ospedale delle donne a Boston, Stephen Hauser, M.D., professore e sedia della neurologia all'Università di California a San Francisco e a Alastair Compston, FRCP, il Ph.D., capo del reparto delle neuroscienze cliniche all'università di Cambridge, Regno Unito. L'altra squadra, che ha messo a fuoco la loro ricerca su un insieme dei geni ha considerato i fattori di rischio potenziali per il ms, co-è stata condotta da Jonathan Haines, il Ph.D., direttore del centro per la ricerca della genetica umana al centro universitario medico di Vanderbilt a Nashville, Tenn. e Margaret A. Pericak-Vance, Ph.D., direttore dell'istituto di Miami per genomica umana all'università di Miami. DRS. Hauser, Compston, Haines e Pericak-Vance hanno partecipato ad entrambi gli studi.

Il ms causa tipicamente la debolezza del membro, la perdita di visione ed i problemi con coordinazione ed è più il terreno comunale che rende invalido il disordine neurologico di giovani adulti. È una malattia autoimmune, accadente quando il sistema immunitario del corpo attaca erroneamente un fodero protettivo intorno agli assoni - i cavi fragili che le cellule di nervo usano per collegare con a vicenda. Le varie droghe del immunosoppressore possono ridurre i sintomi e ritardare il corso della malattia, ma la maggior parte dei pazienti del ms diventano sempre più hanno reso invalidi con tempo.

L'innesco per il ms è poco chiaro, benchè ci sia prova ben fondata per un'interazione fra predisposizione genetica e un certo tipo di fattore ambientale. Avere un parente, particolarmente un gemello identico, con il ms aumenta il suo rischio di sviluppare la malattia. Nell'a metà degli anni '70, i ricercatori hanno scoperto che gli antigeni umani del leucocita (HLA) rappresentano alcuna di questa predisposizione genetica. HLAs è proteine visualizzate su tutti i somatociti per aiutare il sistema immunitario per distinguere l'auto dall'non-auto. Una variante del gene HLA-DRB1, ora ampiamente accettata come il più forte fattore di rischio genetico per il ms, aumenta la probabilità di ottenere la malattia fino a quadruplo.

Eppure, HLA completamente non spiega la base genetica del ms; gli scienziati lungamente hanno rend contoere che altri geni devono svolgere un ruolo che è stato difficile da rilevare. Alcuni studi hanno indicato altri geni di HLA, ma nessuni dei due geni segnalati oggi appartengono a quella categoria. Entrambi i geni mettono i ricevitori in codice sulla superficie delle cellule di T - la fanteria mobile del sistema immunitario - che permettono alle cellule di rispondere a regolatore, proteine secernute denominate interleukins.

“Questi sono i primi geni del non-HLA da associare inequivocabilmente con il ms,„ ha detto il Dott. Pericak-Vance. “Ci danno un nuovo senso di esame della biologia della malattia e potrebbero essere obiettivi per lo sviluppo terapeutico.„

Entrambi gli studi hanno cercato un collegamento fra il ms e SNPs che precedentemente sono stati identificati dal HapMap, un progetto NIH-di sostegno per catalogare le differenze genetiche in popolazioni umane.

Nello studio genoma-largo di associazione, il primo del relativo genere in ms, i ricercatori ha usato la tecnologia del circuito integrato del gene per esplorare più di 500.000 SNPs. Nel totale, hanno analizzato più di 13.000 campioni del DNA, molti di loro si sono raccolti ed immagazzinato dal centro per gli studi genetici all'istituto nazionale della sanità mentale (NIMH) ed al consorzio di controllo di caso di fiducia di Wellcome del Regno Unito. Nello studio del gene del candidato, i ricercatori hanno esplorato i campioni del DNA da quattro grandi gruppi negli Stati Uniti, Regno Unito e Belgio, ammontanti a più di 10.000 genti.

Entrambi gli studi hanno rivelato un'associazione fra il ms e un singolo SNP nell'ricevitore-alfa del interleukin 7 del gene (IL7R-alpha). L'esplorazione genoma-larga inoltre ha trovato due SNPs nel gene per l'ricevitore-alfa del interleukin 2 (IL2R-alpha) connessa con la malattia. Entrambi i ricevitori sono conosciuti per influenzare il senso che le cellule di T perlustrano il corpo per gli agenti patogeni. IL2R-alpha precedentemente è stato implicato in altre malattie autoimmuni, compreso il diabete di tipo 1.

Ciascuno dello SNPs connesso con il ms sembra aumentare il rischio di sviluppare la malattia di circa 20 - 30 per cento. Anche se quel numero potrebbe sembrare piccolo, “è il formato di effetto che pensiamo vedere per i geni fuori di HLA,„ ha detto il Dott. Haines. Le variazioni genetiche multiple, ciascuna che trasporta un piccolo rischio di ms, potrebbero unire tra loro e con i fattori ambientali per generare un grande rischio, ha detto.

I ricercatori che hanno condotto la ricerca del gene del candidato inoltre ritengono che sappiano la variazione nel gene di IL7R-alpha interessa la proteina di IL7R-alpha. Hanno trovato la prova che la variante L$signora-collegata causa una riduzione della quantità della proteina di IL7R-alpha alla superficie a cellula T. Di meno è conosciuto circa come la variazione in IL2R-alpha potrebbe contribuire al ms, ma quella proteina già sta osservanda come obiettivo terapeutico utile. In uno studio 2004 dagli scienziati di NINDS, il ms che 10 i pazienti che erano insensibili alle terapie attualmente approvate hanno mostrato il miglioramento una volta trattati con un anticorpo che ostruisce IL2R-alpha, sviluppato per impedire il rifiuto dell'organo trapianta.

Per concludere, l'esplorazione genoma-larga ha identificato quasi un dozzina altri geni che potrebbero rappresentare i fattori di rischio per il ms. Alcune delle associazioni erano relativamente deboli ed alcune delle funzioni dei geni sono poco chiare.

“Uno sforzo importante per capire il complemento completo dei geni in questione in ms sarà necessario completamente da capire la malattia,„ ha detto il Dott. Hafler, aggiungere che tutti dati dall'esplorazione del genoma saranno fatti pubblicamente - disponibile per le indagini future.

###

NINDS (www.ninds.nih.gov) è una componente degli istituti della sanità nazionali (NIH) ed è il sostenitore primario della nazione della ricerca biomedica sul cervello e sul sistema nervoso.

Gli istituti della sanità nazionali (NIH) - l'agenzia di ricerca medica della nazione - comprende 27 istituti e centri ed è una componente del reparto degli Stati Uniti dei servizi sanitari e sociali. È l'ente federale primario per la conduzione e la ricerca medica di base, clinica e di traduzione di sostegno e studia le cause, i trattamenti e le cure per sia le malattie comuni che rare. Per più informazioni su NIH e sui relativi programmi, chiamata www.nih.gov.

Riferimenti:

Il consorzio internazionale della genetica di sclerosi a placche. “Alleli novelli di rischio per la sclerosi a placche identificata da un intero studio di associazione del genoma.„
New England Journal di medicina, pubblicato il 29 luglio 2007 in linea.

Associazione Allelic e funzionale dello SG di Gregory ed altri “catena del ricevitore di Interleukin 7 di alfa (IL7R-alpha) con la sclerosi a placche.„
La genetica della natura, pubblicata il 29 luglio 2007 in linea.

Continuare le notizie con: News4; News5; News6; News7; News8; News9; News9A

PUBBLICITÀ

Iconocast è circa l'apprendimento e l'insegnamento senza bordi; offriamo eMarketing, la pubblicità del Internet, l'introduzione sul mercato del Internet, l'ottimizzazione di Search Engine, l'introduzione sul mercato di Search Engine, in linea marcante a caldo ed i servizi di notizie eMarketing.

Home Page di Iconocast

Metter in contatto con Iconocast

Articoli di salute di Iconocast