Una popolazione specifica dei batteri presenti nel nostro intestino è determinante per la nostra salute. Tuttavia, alcuni trattamenti per cancro, specialmente quelli che esauriscono le cellule immuni del corpo, hanno alto potenziale di interrompere l'equilibrio naturale fra i nostri corpi e questi microorganismi commensali, causanti la malattia. Restifo ed i colleghi hanno sottoposto i mouse geneticamente carenti in linfociti a TBI ed hanno trovato che, come i mouse TBI-trattati con i linfociti intatti, TBI poteva ancora aumentare positivamente la funzione delle cellule di T adoptively trasferite di tumore-specific CD8+ e causare la regressione del tumore. Questo risultato sorprendente ha indicato che un altro meccanismo per l'efficacia di TBI inoltre esiste. Hanno trovato quello in questi mutante, hanno irradiato i mouse che il rivestimento del loro intestino è stato danneggiato, permettendo il passaggio dei batteri commensali dall'intestino ai linfonodi, dove la risposta immunitaria alla loro presenza ha aumentato l'attivazione delle cellule di T di tumore-specific CD8+ ed ha provocato la regressione del tumore. Questo effetto è stato trovato per coinvolgere per contro tributo-come il ricevitore 4., una riduzione del numero dell'ospite che i microorganismi mediante l'uso degli antibiotici hanno ridotto gli effetti benefici di TBI su regressione del tumore in questi animali. In breve, i risultati dello studio dimostrano che la rottura dell'equilibrio microorganismo/ospite tramite TBI e l'infezione batterica transitoria risultante è un meccanismo chiave che determina la reattività aumentata delle cellule di T di tumore-specific CD8+ e della regressione successiva del tumore in mouse.
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TITOLO: Lo spostamento microbico aumenta la funzione delle cellule di T adoptively trasferite tumore-specific/di auto CD8+ via la segnalazione TLR4
CONTATTO DELL'AUTORE:
Nicholas P. Restifo o Chrystal M. Paulos
Istituto Nazionale contro il cancro, Bethesda, Maryland, S.U.A.
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