Il grasso addominale, la gomma di ricambio che molti di noi trasportano, lungamente è stato implicato come sospetto primario nel causare la sindrome metabolica, un mazzo delle circostanze che comprende i fattori di rischio più pericolosi di attacco di cuore: prediabetes, diabete, ipertensione e cambiamenti in colesterolo.
Ma con l'aiuto di nuove tecnologie dell'immagine potenti, una squadra di ricercatori medici dell'istituto del Howard (HHMI) Hughes alla Scuola di Medicina dell'Università di Yale ha trovato che la resistenza di insulina in muscolo scheletrico conduce alle alterazioni nella conservazione dell'energia che regola la fase per la sindrome metabolica. |
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La resistenza di insulina è una circostanza in cui i somatociti diventano resistenti ad insulina, un ormone secernuto dal pancreas che svolge un ruolo essenziale nel regolamento i carboidrati, i lipidi e delle proteine ottenute da alimento.
Il nuovo studio, pubblicato negli atti dell'Accademia delle Scienze nazionale (PNAS), dimostra quella resistenza di insulina in muscolo scheletrico -- causato da capacità in diminuzione del muscolo di preparare glicogeno, la forma immagazzinata di carboidrato da energia dell'alimento -- può promuovere un modello elevato dei lipidi o dei grassi nella circolazione sanguigna che sostiene la sindrome metabolica.
Lo studio è stato condotto dal ricercatore Gerald I. Shulman e Kitt Falk Petersen, entrambi di HHMI la Scuola di Medicina dell'Università di Yale. I co-author della carta provenivano dalla Facoltà di Medicina di Harvard e del Yale.
La sindrome metabolica è un'anomalia metabolica molto comune e la prevalenza sta sviluppandosi. Tuttavia, i fattori di fondo che la causano sono capiti male. La sindrome affligge più di 50 milione Americani ed approssimativamente metà di tutti gli Americani sono predisposti ad esso, rendendogli uno delle edizioni di sanità più serie della nazione.
Per cominciare a fare la luce sugli eventi molecolari più iniziali che conducessero alla sindrome metabolica, a Shulman ed ai suoi colleghi ha usato le nuove tecniche di formazione immagine a risonanza magnetica potenti per osservare come le sostanze nutrienti sono scav canaliare nel corpo sia in insulina resistente che nei soggetti umani sensibili dell'insulina.
Gli oggetti per lo studio erano tutti giovani, individui magri, non-smoking, in buona salute che erano sedentari ed abbinati per attività fisica. Oltre alla resistenza di insulina in un gruppo, questi volontari non ne hanno avuti degli altri fattori di confusione connessi tipicamente con l'obesità ed il tipo - il diabete 2, che sono stati pensati per svolgere un ruolo chiave nella patogenesi della sindrome metabolica.
“La nostra ipotesi era che la sindrome metabolica è realmente un problema con come memorizziamo l'energia proveniente da alimento,„ Shulman ha spiegato. “L'idea è che la resistenza di insulina in muscolo cambia il modello di conservazione dell'energia.„ |
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Dopo avere fornito agli oggetti dello studio due pasti alti in carboidrati, Shulman ed i suoi colleghi si sono girati verso la spettroscopia a risonanza magnetica per misurare la produzione del trigliceride del muscolo e del fegato, il tipo di memoria di grasso e di glicogeno, il tipo di memoria del carboidrato. “Che cosa abbiamo trovato è che (insulina) gli individui sensibili hanno preso l'energia proveniente dal carboidrato nei pasti e la hanno memorizzata via come glicogeno in sia fegato che muscolo,„ ha detto Shulman.
Negli oggetti resistenti dell'insulina, l'energia ottenuta dai loro pasti ricchi in carboidrati è stata ridiretta a produzione del trigliceride del fegato, elevante i trigliceridi nell'anima vicino fino a 60 per cento ed abbassante il colesterolo di HDL (“il buon colesterolo ") da 20 per cento. “Contrariamente ai giovani, oggetti magri e insulina-sensibili, che hanno memorizzato la maggior parte della loro energia ingerita come glicogeno del muscolo e del fegato, i giovani, oggetti magri e insulina-resistenti hanno avuti un profondo difetto nella sintesi del glicogeno del muscolo ed hanno deviato molto più del loro carboidrato ingerito in produzione grassa del fegato,„ Shulman ed i suoi colleghi segnalati.
“Che cosa vediamo,„ ha notato, “è alterazioni nei modelli di conservazione dell'energia. Un punto chiave supplementare è che la resistenza di insulina, in questi giovani, magra, individui resistenti dell'insulina, era indipendente dall'obesità addominale e dai adipocytokines di circolazione del plasma, suggerente che queste anomalie si sviluppino più successivamente nello sviluppo della sindrome metabolica.„
La nuova promessa di risultati contribuire a districare gli eventi molecolari iniziali di una sindrome alla radice di una delle edizioni di salute più significative del mondo. “Sapere la resistenza di insulina altera la conservazione dell'energia prima che conduca a più problemi gravi può aiutare quei suscettibili per impedire l'inizio della sindrome metabolica,„ Shulman ha detto.
Un'altra osservazione chiave era che la resistenza di insulina del muscolo scheletrico precede lo sviluppo della resistenza di insulina in cellule di fegato e che la produzione grassa nel fegato è aumentata. “Questi risultati inoltre hanno implicazioni importanti per la comprensione della patogenesi dell'affezione epatica grassa non alcolica, una delle affezioni epatiche più prevalenti sia in adulti che in bambini.„ Shulman ha detto.
Le buone notizie, secondo Shulman, sono che la resistenza di insulina in muscolo scheletrico può essere ricambiata con un intervento semplice: esercitazione.
Fonte: Jennifer Michalowski
Istituto medico del Howard Hughes
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