Gli scienziati del Carnegie Mellon hanno usato i raggi X per studiare come il peptide di fusione del HIV (parte di più grande proteina) ha interessato l'energia dei bilayers fabbricati del lipido fatti per imitare le membrane normali delle cellule. I bilayers del lipido forniscono una barriera protettiva per la cellula contro gli intrusi, tuttavia inoltre contengono le molecole per riconoscere e comunicare con altre cellule o per ottenere le sostanze nutrienti. Le cellule inoltre comunicano tra loro via piccolo, membrana-limitano le vescicole che contengono le proteine o l'altro carico molecolare. Nel trasportare le loro merci, le vescicole da un fusibile delle cellule con la membrana esterna di un'altra cellula per formare una serie di strutture ibride hanno denominato i mediatori di fusione.
Con sviluppo, i virus inoltre sono stato esperti alla fusione con le cellule per scaricare il loro soddisfare genetico, che trasformano le cellule ospiti nelle fabbriche diproduzione. Nel caso del HIV, una molecola denominata gp120 inizialmente aiuta la serratura del virus sul relativo T cell ospite, una cellula critica per immunità di mantenimento. Un'altra proteina - gp41 - allora permette al HIV di penetrare una membrana a cellula T. La fusione avviene specificamente con una breve stirata del peptide 23 di fusione denominato gp41, o FP-23 in breve. Gli studi anteriori hanno indicato che FP-23 fonde con e possono persino rompersi a parte, globuli ed altre strutture artificiali e cell-like denominati i liposomi.
Giochi probabili FP-23 parecchi ruoli nella fusione virale, secondo i ricercatori. Un ruolo già ritenuto sospetto è che addetti FP-23 alla relativa vittima a cellula T per facilitare un cambiamento sotto forma di gp41, che a sua volta determina l'assorbimento del RNA e delle proteine del HIV dal T cell. Ma il lavoro del Carnegie Mellon suggerisce che FP-23 giochi un altro, funzione ugualmente importante - ridurre l'energia libera dei mediatori curvi di fusione. Queste figure momentanee presentano e spariscono mentre il HIV entra in un T cell.
Normalmente, una membrana delle cellule resiste a piegare. Gli scienziati possono misurare l'energia stata necessaria per sormontare questa resistenza. La squadra del Carnegie Mellon ha trovato che FP-23 riduce l'energia richiesta per penetrare una membrana artificiale delle cellule dalla volta fino a 13, secondo lo spessore di quella membrana.
“Ridurre questa energia dovrebbe contribuire a spiegare in parte come l'infezione HIV accade così prontamente,„ ha detto Tristram-Nagle. “I nostri risultati definitivamente cambieranno come i teorici ritengono alle interazioni della virus-cellula. Questo stesso fenomeno potrebbe fornire un senso generale che i virus usano per infettare le cellule, in modo da sarà emozionante esaminare altri sistemi virali con il nostro metodo sperimentale,„ ha detto.
Molti virus differenti hanno potuto fornire le cellule efficientemente abbassando l'energia tenuta per penetrare la membrana esterna delle cellule, secondo Tristram-Nagle ed il suoi collaboratore, John Nagle, professore di fisica e di scienze biologiche al Carnegie Mellon.
Gli scienziati del Carnegie Mellon hanno usato i raggi X per rilevare l'effetto di FP-23 sui bilayers del lipido che membrane mimiche delle cellule. I bilayers del lipido formano le fasi differenti che cambiano con la temperatura, ma la fase “fluida„ è il più biologicamente il relativo. Usando la dispersione diffusa dei raggi X, la squadra ha misurato le proprietà strutturali dei bilayers differenti del lipido seminate con i peptidi FP-23. I bilayers del lipido hanno variato nei loro spessori, che interessa la rigidezza delle membrane delle cellule. |
