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Centro di sensi chimico di Monell

I ricercatori di Monell trovano il difetto metabolico in fegato che può condurre all'obesità

Lo studio apre il portello allo sviluppo di nuove droghe di obesità

Filadelfia (il 24 luglio 2007) -- I ricercatori al centro di sensi chimico di Monell hanno identificato un difetto metabolico genetico-trasmesso che può condurre all'obesità in alcuni individui. Il difetto coinvolge la produzione in diminuzione degli enzimi del fegato stati necessari per bruciare il grasso e può contribuire a spiegare perché qualche gente diventa obesa mentre altre rimangono sottilmente.

L'epidemia globale di obesità probabilmente è causata in parte dalla disponibilità e dalla presa aumentate di alti alimenti di caloria ricchi in grasso e carboidrati. Questi alimenti promuovono l'aumento di peso di esseri umani e di altri animali, conducenti ad un'obesità stare-indotta. La tendenza a guadagnare peso e diventare obeso quando consumare una dieta ad alta percentuale di grassi parzialmente è controllato almeno dai geni.

“I risultati di questo aiuto di studio spiegano l'interazione fra i geni e stanno che è alla base dell'obesità stare-indotta,„ commenta contrassegno di autore maggiore Friedman. “Inoltre indicano un senso identificare gli individui al rischio per l'obesità dietetica, forse persino durante l'infanzia prima dello sviluppo delle abitudini alimentari non sane.„

Lo studio corrente, pubblicato nell'emissione di agosto di metabolismo, dimostra che la predisposizione genetica all'obesità stare-indotta è dovuto una capacità riduttrice di bruciare il grasso.

Il grasso è uno dei combustibili che i somatociti bruciano per fornire l'energia. Questo trattato, conosciuto come ossidazione grassa, avviene all'interno dei mitocondri, le centrali elettriche delle cellule per la generazione dell'energia.

Se la capacità di ossidare il grasso è alterata, la capacità del corpo di fare l'energia è ridotta. Ciò conduce a fame aumentata ed all'eccesso di cibo, poichè il corpo prova ad aumentare la quantità di energia disponibile per soddisfare le relative esigenze.

Quando la dieta è bassa in grasso, una capacità riduttrice di bruciare il grasso ha relativamente poco effetto su produzione di energia. Tuttavia, se l'ossidazione grassa è alterata e la dieta è alta in grasso, una maggior proporzione di calorie non può essere usata ed aumenti dell'ingestione di cibo per riguardare il deficit di energia. Poiché i combustibili grassi sono memorizzati in tessuto grasso quando non sono ossidati, l'ingestione di cibo aumentata causa il guadagno di peso.

Per determinare se le differenze di preesistenza nell'ossidazione grassa potrebbero contribuire a predisposizione specifica all'obesità stare-indotta, Friedman e l'autore importante Hong Ji hanno usato i ratti che differiscono nella loro predisposizione genetica per guadagnare il peso e diventare obesi una volta alimentati una dieta ad alta percentuale di grassi.

Gli sforzi strettamente connessi pesano lo stessi e mangiano lo stessa quantità delle calorie una volta alimentati una dieta a bassa percentuale di grassi. Tuttavia, una volta commutato ad una dieta ad alta percentuale di grassi, lo sforzo che è obesità-incline mangi troppoare e diventa obeso, mentre lo sforzo obesità-resistente non fa.

I ricercatori hanno trovato che anche quando mangiando una dieta a bassa percentuale di grassi ed ancora una magra, i ratti obesità-inclini potevano meno bruciare il grasso dei ratti obesità-resistenti. Questo deficit intrinseco nell'ossidazione grassa è stato associato con una diminuzione nella capacità di preparare due enzimi del fegato. Uno, CD36, è responsabile del trasferimento dei combustibili grassi nelle cellule di fegato, mentre il secondo enzima, deidrogenasi del acilico-coenzima A, comincia il processo di ossidazione in mitocondri.

Una volta alimentato una dieta ad alta percentuale di grassi, il overate obesità-incline dei ratti ed è diventato obeso, guadagnando 36% nuovo peso che gli animali resistenti. L'ossidazione grassa era più ancora compromesso dovuto una capacità in diminuzione di fare CPT1A, l'enzima del fegato responsabile del trasporto del grasso nei mitocondri.

“La tendenza ereditata a guadagnare peso quando mangiare una dieta ad alta percentuale di grassi sembra essere dovuto un limite di preesistenza sulla capacità di bruciare il grasso nel fegato. Questo difetto persiste durante lo sviluppo dell'obesità ed è allora più ancora composto dai deficit supplementari nel macchinario d'ossidazione grasso,„ commenta Friedman.

Altri studi nel laboratorio del Friedman hanno dimostrato che una diminuzione nella produzione grassa di energia e di ossidazione nel fegato genera un segnale che stimola il cibo. Gli esperimenti in suo ed altri laboratori inoltre hanno trovato che i trattamenti che aumentano l'ossidazione grassa riducono l'ingestione di cibo e causano la perdita di peso in roditori obesi.

A tal fine, le note del Friedman, “i risultati attuali indicano l'ossidazione grassa nel fegato come obiettivo per lo sviluppo delle droghe che sopprimono l'appetito e promuovono la perdita di peso in individui obesi.„

Gli studi futuri guideranno lo sviluppo di tali interventi esaminando più in modo approfondito la funzione e l'attività degli enzimi dell'obiettivo.

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Il centro di sensi chimico di Monell è un istituto di ricerca di base senza scopo di lucro basato a Filadelfia, Pensilvania. Per 39 anni, Monell è stato il centro di ricerca principale della nazione messo a fuoco sulla comprensione degli odorato, il gusto e l'irritazione chimica: come funzionano ed interessano le vite prima della nascita con la vecchiaia. Usando un metodo pluridisciplinare, gli scienziati collaborano alle zone di: sensazione e percezione, neuroscienza e biologia molecolare, salute ambientale e professionale, nutrizione ed appetito, salute e benessere ed ecologia e comunicazione chimiche. Per più informazioni su Monell, visitare prego www.monell.org.

CITAZIONE: Ji, il H. e Friedman, M.I. hanno ridotto la capienza per l'ossidazione dell'acido grasso in ratti con predisposizione ereditata all'obesità stare-indotta. Metabolismo, 2007, 56, 1124-30.

 
 
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