Una proteina grasso-derivata conosciuta per i relativi effetti sul fegato e sul muscolo scheletrico ha potuto anche servire da segnale diconservazione al cervello durante i periodi di inedia, suggerisce un nuovo studio nell'emissione del metabolismo delle cellule, una pubblicazione di luglio della pressa delle cellule. La sostanza, conosciuta come il adiponectin, gli atti sul cervello per amplificare l'appetito ed il dispendio energetico lento in uno sforzo per effettuare i depositi sufficienti del grasso durante i periodi magri, i ricercatori segnala.
“Il homeostasis di energia può essere mediato sia dai regolatori di breve durata, quali gli ormoni dell'intestino che i regolatori a lungo termine,„ hanno detto Takashi Kadowaki dell'università di Tokyo. “In questo studio, abbiamo identificato, per la prima volta, un regolatore a lungo termine potenziale che permette che l'energia sia memorizzata efficientemente, vale a dire, adiponectin.„ La visione critica di offerta di risultati di influenza dei adiponectin sopra il sistema nervoso centrale e suggerisce che l'inibizione selettiva del prodotto chimico nel cervello possa rappresentare una strategia terapeutica novella per l'obesità e le malattie obesità-collegate, lui ha aggiunto. |
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Il tessuto adiposo bianco (WAT) è un luogo importante di conservazione dell'energia e svolge un ruolo importante nel bilancio energetico, i ricercatori hanno detto. Inoltre è riconosciuto come organo endocrino importante che secerne un certo numero di proteine biologicamente attive di segnalazione, denominato adipokines. Adiponectin, un adipokine secernuto esclusivamente da WAT, è presente alle concentrazioni relativamente alte nella circolazione ed è stato indicato per aumentare la risposta del corpo ad insulina. Gli studi inoltre hanno suggerito che livelli di circolazione in diminuzione di adiponectin nell'obesità e nel tipo - il diabete 2 può contribuire alla resistenza di insulina che caratterizza entrambe le circostanze.
Oltre che le relative azioni periferiche sul fegato e sul muscolo scheletrico, il adiponectin inoltre è stato segnalato per avere azioni centrali, Kadowaki ha detto. Recentemente, tuttavia, è stato segnalato che il adiponectin è inosservabile in liquido cerebrospinale umano e non attraversa la barriera ematomeningea, lasciante un certo dubbio circa il relativo ruolo fisiologico nel sistema nervoso centrale, lui ha aggiunto.
I ricercatori ora segnalano la prova in mouse che i ricevitori di adiponectin sono presenti nella regione ipotalamica del cervello e che certe forme del prodotto chimico entrano nel liquido cerebrospinale dall'anima. Una volta nel cervello, il adiponectin aumenta l'attività di un enzima metabolico denominato chinasi di proteina Ampère-attivata (AMPK) per stimolare il maggior consumo di alimento. Inoltre, i ricercatori hanno trovato che il adiponectin ha fatto diminuire il dispendio energetico. Inoltre hanno indicato che i livelli di adiponectin del liquido spinale e di anima nel cervello normalmente aumentano durante il digiuno e diminuiscono dopo refeeding, suggerente che il adiponectin si comportasse pricipalmente durante le penurie alimentari.
In mouse adiponectin-carenti, l'attività di AMPK nel cervello ha ritardato, inducendo gli animali a mangiare di meno e consumare più energia. Quell'azione, a sua volta, ha reso gli animali resistenti a diventare obesa anche su una dieta ad alta percentuale di grassi. Inoltre, gli animali che difettano del adiponectin hanno perso più grasso dopo 12 ore di digiuno che i mouse normali hanno fatto.
I livelli di anima di altro ormone grasso, leptin, sono regolati inversamente rispetto ai livelli di adiponectin del siero, i ricercatori celebri.
“Così, i segnali centrali di adiponectin/leptin possono rappresentare la via fisiologica da cui l'attività di AMPK e l'ingestione di cibo ipotalamiche sono stimolate durante il digiuno e sono soppresse dopo refeeding,„ hanno detto. “Oltre che questa regolazione di breve durata dell'ingestione di cibo e del dispendio energetico dal adiponectin e dal leptin, questi due adipokines possono anche partecipare alla regolazione a lungo termine di homeostasis di energia. I ruoli fondamentali del leptin e del adiponectin sembrano essere di conservare una riserva grassa sufficiente: il leptin funge da segnale di sazietà e il adiponectin funge da segnale di inedia.„
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I ricercatori includono Naoto Kubota, Iseki Takamoto e Takashi Kadowaki dell'università di Tokyo, di CREST, Japan Science e la Technology Corporation e dell'istituto nazionale di salute e di nutrizione a Tokyo, Giappone; Wataru Yano, Shinsuke Itoh, Hiroki Kumagai, Hideki Kozono, Hidemi Satoh, Atsushi Tsuchida, Ryozo Nagai e Kohjiro Ueki dell'università di Tokyo a Tokyo, Giappone; Tetsuya Kubota dell'università di Tokyo, istituto della sanità nazionale e nutrizione ed università di Toho, ospedale di Ohashi a Tokyo, Giappone; Toshimasa Yamauchi, Ryo Suzuki, Kazuyuki Tobe dell'università di Tokyo, CREST ed il Japan Science e Technology Corporation a Tokyo, Giappone; Shiki Okamoto, Tetsuya Shiuchi e Yasuhiko Minokoshi dell'istituto nazionale per le scienze fisiologiche a Okazaki, Giappone; Masao Moroi e Kaoru Sugi dell'università di Toho, ospedale di Ohashi a Tokyo, Giappone; Tetsuo Noda del fondamento giapponese per ricerca sul cancro e della Scuola di Medicina dell'università di Tohoku in Miyagi, Giappone; Hiroyuki Ebinuma dei laboratori di ricerca di sistemi diagnostici, prodotti chimici puri di Daiichi in Ibaraki, Giappone; Yoichi Ueta dell'università di salute professionale ed ambientale a Fukuoka, Giappone; Tatsuya Kondo e Eiichi Araki dell'università del Kumamoto in Kumamoto, Giappone; Osamu Ezaki dell'istituto nazionale di salute e di nutrizione a Tokyo, Giappone; Yasuo Terauchi della Scuola di Medicina dell'università di città di Yokohama in Kanagawa, Giappone.
Questo lavoro è stato sostenuto tramite una sovvenzione per la ricerca scientifica creativa dalla società del Giappone per la promozione di scienza (10NP0201), di una concessione dal International del fondamento del diabete giovanile (1-2003-746), di una sovvenzione per lo sviluppo della tecnologia innovatrice dal Ministero della Pubblica Istruzione, dalla coltura, dagli sport, dalla scienza e dalla tecnologia del Giappone, i sussidi per la ricerca di scienza di salute (ricerca sul genoma e sulla terapia di gene umani) dal ministero della sanità e benessere, di una concessione per la promozione degli studi di fondamento nella scienza di salute dell'organizzazione per la sicurezza e la ricerca farmaceutiche (al T. Kadowaki), di una concessione per vita & delle scienze Socio-Mediche dal fondamento di Kanae, una concessione da il fondamento di Sankyo di scienze biologiche e una concessione dal fondamento di Astellas per ricerca sui disordini metabolici (a N.K.).
Kubota ed altri: “Adiponectin stimola la chinasi di proteina Ampère-Attivata nell'ipotalamo ed aumenta l'ingestione di cibo.„ Pubblicando nel metabolismo 6 delle cellule, 55-68, luglio 2007 DOI 10.1016/j.cmet.2007.06.003 http://www.cellmetabolism.org/
Fonte: Erin Doonan
Pressa delle cellule
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