Un prodotto chimico del cervello che le battaglie disperano

Negli studi più iniziali, Nestler ed i suoi colleghi hanno indicato che l'esposizione allo sforzo ripetuto ha causato un aumento in una proteina denominata ∆FosB nel cervello. Questa proteina è “un fattore della trascrizione,„ una proteina regolatrice che controlla l'attività dei geni multipli dell'obiettivo.

Nei nuovi esperimenti, hanno cercato di esplorare il ruolo di ∆FosB nell'adattamento di regolamento per sollecitare. Il loro metodo ha coinvolto in primo luogo esporre i mouse alle scosse casuali da cui gli animali non potrebbero fuoriuscire. Tale esposizione ripetuta allo sforzo inevitabile tende ad aumentare il momento di ritardo affinchè i mouse fuoriesca le scosse successive, quando sono date la probabilità fuoriuscire. Misurando questo tempo di ritardo, o l'omissione completa di fuoriuscire, ha dato ai ricercatori un la misura “di disperazione del comportamento.„ Questo metodo sperimentale lungamente è stato usato come modello animale “dei disordini affettivi„ umani quali la depressione, il disordine di sforzo posttraumatic ed il disordine bipolare. Come in esseri umani con tali disordini, questa disperazione del comportamento in mouse risponde agli antideprimente.

Nestler ed i colleghi hanno scoperto che i mouse che hanno mostrato che il più piccolo ritardo nella fuga cronometra inoltre hanno avuti livelli elevati di ∆FosB in una regione del cervello coinvolgere nell'elaborazione dei segnali di dolore e delle risposte difensive. In opposizione, gli animali con i tempi maggiori o l'omissione del ritardo di fuga di fuoriuscire hanno mostrato i più bassi livelli del ∆FosB.

Che cosa è più, quando i ricercatori hanno introdotto i livelli elevati del gene per ∆FosB nei mouse, lo hanno trovato riduttore il livello di disperazione del comportamento come riflesso nella loro prontezza alle scosse di fuga.

I ricercatori inoltre hanno stabilito che i livelli aumentati del ∆FosB nei mouse facessero diminuire l'attività del gene per una proteina chiamata “¡ della sostanza P„ conosciuto per regolare i processi quali l'umore, la sensibilità di dolore, l'ansia e lo sforzo

“I nostri risultati attuali forniscono fondamentalmente un novello ed il modello saggiabile per i meccanismi della resilienza,„ ha concluso i ricercatori. “I nostri studi futuri verificheranno l'ipotesi che i trattamenti dell'antideprimente possono aumentare la resilienza stimolando questi stessi processi adattabili che si presentano spontaneamente in alcuno, ma non tutti gli, individui in una popolazione esposta allo sforzo cronico,„ hanno scritto.

I ricercatori includono Olivier Berton, Herbert il E. Covington terzo, Nadia il M. Tsankova, Tiffany il L. Carle, Paula Ulery, Akshay Bhonsle, Vaishnav Krishnan, Shari Birnbaum ed Eric il J. Nestler del centro medico del sud-ovest dell'Università del Texas, Dallas; Michel Barrot dell'istituto europeo di neuroscienza di Strasburgo e di Unit Mixte de Recherche 7519, Centre National de la Recherche Scientifique/Universit Louis Pasteur, Strasburgo; Karl Ebner, Georg M. Singewald e Nicolas Singewald dell'università di Innsbruck, Innsbruck; Rachael L. Neve della Facoltà di Medicina di Harvard, ospedale di McLean, Belmont.

Questo lavoro è stato sostenuto dalle concessioni dall'istituto nazionale della sanità mentale, dall'alleanza nazionale per la ricerca sulla schizofrenia e dalla depressione e la La Fondation versa la La Medicale ricercato.

Berton ed altri: “L'induzione di ¦ÄFosB nel Gray Periaqueductal dallo sforzo promuove le risposte facenti fronte del Active.„ Pubblicando in neurone 55, 289¨C300, 19 luglio 2007. DOI 10.1016/j.neuron.2007.06.033. www.neuron.org.