Tanto come cancro, l'ipertensione polmonare è causata tramite la proliferazione incontrollata delle cellule. Nel caso di ipertensione polmonare, queste cellule si accumulano nelle arterie polmonari, ostruiscono il flusso sanguigno e causano la pressione perpetua di alto-anima in polmoni e, finalmente, infarto.
L'ipertensione polmonare è particolarmente pericolosa perché è difficile da diagnosticare, Michelakis ha detto, aggiungendo che può comparire in chiunque a tutta l'età ma il più comunemente è trovata in femmine nel loro 30s. Il sintomo principale è brevità di alito.
“I trattamenti correnti per ipertensione polmonare non funzionano. Nel migliore dei casi potrebbero prolungare e migliorare piuttosto la qualità di vita, ma niente la cura -- uccide solitamente i pazienti in quattro - cinque anni dalla diagnosi,„ ha detto il cofano di Sebastien, un collega post-doctoral in U di un reparto di medicina e del primo autore della carta.
Tuttavia, U dei ricercatori di A crede che abbiano reso ad un'innovazione nella loro scoperta del ruolo quel gioco dei nucleare-fattore-de-attivare-T-linfociti (NFAT) nella causa della malattia. I ricercatori hanno identificato NFAT come organo di comando potenziale di ipertensione polmonare sia in tessuti umani che nei modelli animali.
Quando sta funzionando correttamente, NFAT coordina parecchie funzioni cellulari regolando l'espressione dei geni multipli. È attivato normalmente nelle funzioni dimantenimento importanti, quali la regolazione delle cellule immuni e lo sviluppo del cuore. Tuttavia, causa il havoc quando è attivato “inadeguato„, quale nel caso di ipertensione polmonare. |
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“Potete pensare a NFAT come controllore di traffico aereo appartato e pericoloso che mantiene gli aerei nell'aria che devono atterrare o li trasmettono alle destinazioni errate e le inducono ad attacare i posti che non dovrebbero,„ Michelakis spiegato, la sedia di ricerca del Canada nell'ipertensione polmonare.
Le anomalie multiple sono state descritte nell'ipertensione polmonare, rendente il trattamento difficile. La maggior parte delle terapie correnti sono destinate per attacare l'un'anomalia alla volta, Michelakis ha detto, aggiungente che questo lavoro indica per la prima volta che alcune di queste anomalie, finora considerato l'un l'altro come indipendenti, possono in effetti essere il risultato di singola problema-attivazione di NFAT.
“Di conseguenza, attacando NFAT, “il comune denominatore„ di queste anomalie, potreste potere trattarle tutto d'un tratto,„ ha detto.
In gennaio questo anno, stesso U del gruppo di ricerca di A ha pubblicato una carta che annuncia un nuovo trattamento possibile per vari tipi di cancri usando una molecola denominata dichloroacetate (DCA). In quello studio, la squadra ha indicato che NFAT inoltre è attivato nel cancro. La squadra precedentemente ha indicato che il DCA inoltre inverte l'ipertensione polmonare nei modelli animali.
Michelakis crede che questo nuovo metodo -- esaminando ipertensione polmonare attraverso “una finestra del cancro„ -- faciliterà lo sviluppo di efficaci terapie.
“In entrambi i casi, stiamo adottando un metodo novello determinando “i centri di comando centrali per queste malattie -- come NFAT -- ed allora provando a fornire i sensi attacarli alle loro cause di origine,„ ha aggiunto.
“Lo sviluppo dei programmi pluridisciplinari che si concentrano su ipertensione polmonare dappertutto sta migliorando significativamente la diagnosi e la cura dei pazienti con ipertensione polmonare,„ ha detto Linda Webster, un co-author dello studio e responsabile di U del programma polmonare di ipertensione di A.
Lo studio è stato costituito un fondo per dal CIHR, da AHFMR, dal fondamento del colpo e del cuore e dal fondamento canadese per innovazione
Fonte: Ryan Smith
Università di Alberta
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