Autophagy è un processo altamente regolato che svolge un ruolo normale nella funzione delle cellule. Sembra essere una risposta adattabile che protegge il corpo in tempo dello sforzo o dell'inedia. Ma in risposta ad altre forme di sforzo quale ipertensione, che può condurre alla malattia cardiovascolare, la forza autophagy inoltre conduce ai cambiamenti nocivi nel muscolo di cuore, specialmente in infarto decompensated un'incapacità del muscolo di funzionare ed effettuare il flusso sanguigno sufficiente, i ricercatori del sud-ovest di UT ha segnalato.
Nello studio, il Dott. Hill ed i suoi colleghi geneticamente hanno costruito i mouse in cui la risposta autophagic era smorzata o amplificata. I ricercatori allora hanno verificato il ruolo di autophagy incitando l'infarto in mouse con le risposte autophagic varianti.
“I mouse con l'amplificazione di più difettoso andato autophagy in termini di sforzo cardiaco che i mouse con una risposta smorzata,„ il Dott. Hill hanno detto. “Lo sforzo severo conduce ad attività autophagic aumentata in muscolo di cuore ed i nostri risultati sono costanti con la nozione che questa risposta realmente nuoce al cuore.„
I ricercatori hanno segnalato che sovraccarico di pressione, che si presenta nell'ipertensione cronica ed è un fattore di rischio importante per l'ipertrofia cardiaca, o ingrandimento del cuore e infarto, inneschi autophagy in cellule cardiache.
“Inoltre abbiamo trovato che un gene autophagic specifico, il beclin 1, è un fattore critico richiesto per autophagy cardiaco,„ abbiamo detto il Dott. Hill, che tiene il James il T. Willerson, M.D., sedia distinta nelle malattie cardiovascolari e la sedia del Jr. del Frank il M. Ryburn nella ricerca del cuore.
Il macchinario di autophagy in cellule di mammiferi completamente non è capito e perfino più di meno non è conosciuto circa la relativa funzione nella malattia, ha detto. La risposta autophagic può anche differire nei generi distinti di infarto, evidenzianti l'esigenza di ulteriore studio di autophagy in altre forme di malattia di cuore.
Altri ricercatori del sud-ovest di UT coinvolgere nello studio erano il Dott. Hongxin Zhu, autore importante e collega della medicina interna; Paul Tannous, dottorando; Janet Johnstone, assistente di ricerca della medicina interna; Dott. Yongli Kong, ricercatore della medicina interna; John Shelton, ricercatore maggiore nella medicina interna; Dott. James Richardson, professore di patologia e di biologia molecolare; Giugno Cheng, assistente di ricerca della medicina interna; Dott. Vien Le, ricercatore della medicina interna; Dott. Beth Levine, capo delle malattie infettive; e Dott. Beverly Rothermel, assistente universitario di medicina interna.
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