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Cura potenziale per obesità relativa di sforzo

Il direttore del programma di ricerca di neuroscienza all'istituto di Garvan della ricerca medica, il professor Herbert Herzog, insieme agli scienziati dagli Stati Uniti e dalla Slovacchia, ha indicato che neuropeptide Y (NPY), una molecola i rilasci del corpo una volta sollecitato, può “sbloccare„ i ricevitori Y2 nelle cellule grasse del corpo, stimolanti le cellule per svilupparsi nel formato e nel numero. Ostruendo quei ricevitori, può essere possibile impedire lo sviluppo grasso, o fare le cellule grasse morire.

“Abbiamo saputo per sopra una decade che ci è un collegamento fra lo sforzo e l'obesità cronici,„ abbiamo detto il professor Herzog. “Inoltre sappiamo che NPY svolge un ruolo importante in altre circostanze stress-induced croniche, quale predisposizione all'infezione. Ora abbiamo identificato la via esatta, o la catena degli eventi molecolari, quello sforzo cronico di collegamenti con l'obesità.„
“Ci non è molto che possiamo fare circa i livelli aumentati di NPY causato dallo sforzo, ma possiamo fare qualcosa circa il danno causa. Se possiamo interferire prima che induca il grasso ad raccogliere, potrebbe avere un effetto importante sulla malattia cardiovascolare, sul diabete e sul cancro (che tutti hanno collegamenti con l'obesità).„

“Basicamente, quando abbiamo una reazione di sforzo, aumento dei livelli di NPY nei nostri corpi, causando la nostre frequenza cardiaca e pressione sanguigna andare in su, tra l'altro. Le reazioni di sforzo sono normali, inevitabili e generalmente hanno uno scopo utile nella vita. È quando lo sforzo è cronico che i relativi effetti diventano offensivi.„

Gli scienziati all'università di Georgetown (DC di Washington), parte di questo studio di collaborazione, hanno trovato un collegamento diretto fra lo sforzo, un'alta dieta di caloria ed inatteso un guadagno di alto peso. I mouse sollecitati ed unstressed sono stati alimentati le diete normali e l'alta caloria (zucchero ad alta percentuale di grassi ed alto, o cosiddetto “alimento di comodità ") sta. I mouse sulle diete normali non sono diventato obesi. Tuttavia, i mouse sollecitati sulle alte diete di caloria hanno guadagnato due volte tanto il grasso quanto i mouse unstressed sulla stessa dieta. Il romanzo e l'individuazione inattesa erano che una volta sollecitati e gli animali non sforzati hanno mangiato gli stessi alti alimenti di caloria, gli animali sollecitati hanno utilizzato diversamente ed immagazzinato il grasso.

“I nostri risultati suggeriscono che possiamo potere invertire o impedire l'obesità causata dallo sforzo e dalla dieta, compreso il genere più difettoso di obesità; il tipo apple-shaped, che rende la gente più suscettibile della malattia e del diabete di cuore,„ dice l'autore maggiore della carta della medicina della natura, il professor Zofia Zukowska dell'università di Georgetown. “Usando i modelli animali, in cui abbiamo ostruito il ricevitore Y2, o selettivamente rimosso il gene dalle cellule grasse addominali, abbiamo indicato che i mouse sollecitati sulle alte diete di caloria non diventano obesi. Più sorprendente, oltre che avere pance più piane, i cambiamenti metabolici avversi collegati per sollecitare e stare, che includono l'intolleranza del glucosio ed il fegato grasso, sono stato contrassegnato riduttori. Non sappiamo ancora esattamente quello accade, ma l'effetto era notevole,„ ha detto.
Il professor Herzog crede che questi risultati di ricerca abbiano un effetto profondo sul senso che la società si occuperà dell'epidemia di obesità. “Ci sono milioni di persone in tutto il mondo che hanno vissuto con gli alti livelli dello sforzo per tanto tempo i loro corpi pensano che sia “normale„. Se questa gente inoltre mangia un ad alta percentuale di grassi ed alta dieta dello zucchero, che è che che cosa molte fanno come senso ridurre il loro sforzo, diventeranno obese.„

“Finora, l'industria farmaceutica ha messo a fuoco sui suppressants di appetito con soltanto successo moderato. La nostra speranza è che nell'immediato futuro le ditte farmaceutiche, usando i risultati della nostra ricerca, svilupperanno gli antagonisti contro il ricevitore Y2 che determinerà una riduzione in cellule grasse.„

la via adipogenic Sollecitare-attivata in tessuto grasso esagera l'obesità stare-indotta e la sindrome metabolica.
Kuo, L.E., Kitlinska, J.B., Tilan, J.U., Li, L., panettiere, S.B., Johnson, M.D., Lee, E.W., Burnett, M.S., Fricke, S.T., Kvetnansky, R.K., Herzog, H. & Zukowska, Z.
Pubblicazione in linea in anticipo della medicina della natura, 1 luglio 2007

Lo studio è stato finanziato dagli istituti nazionali di salute, dell'associazione americana del cuore e dell'agenzia slovacca di ricerca e sviluppo.

CIRCA GARVAN

L'istituto di Garvan della ricerca medica è stato fondato in 1963. Inizialmente un reparto di ricerca dell'ospedale di St Vincent a Sydney, ora è uno di più grandi centri di ricerca medici dell'Australia con circa 400 scienziati, allievi e personale ausiliari. I programmi di ricerca principali del Garvan sono: Cancer, diabete & obesità, artrite & immunologia, osteoporosi e neuroscienza. La missione del Garvan è di dare i contributi significativi a scienza medica che cambierà i sensi di scienza e di medicina ed avrà effetti importanti sulle sanità. Il risultato delle scoperte del Garvan è l'elaborazione di migliori metodi di diagnosi, il trattamento ed infine, prevenzione della malattia.

Contatto: Dott. Branwen Morgan
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