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Università di California - San Diego

I ricercatori scoprono il meccanismo chiave all'emersione dei batteri mortali dello streptococco

L'incidenza delle infezioni serie dello streptococco è aumentato drammaticamente nelle ultime tre decadi e questo aumento in gran parte è attribuito alla diffusione intorno al globo di un a varietà unica dello streptococco conosciuto come il clone dilagante M1T1. I ricercatori all'Università di California, alla Scuola di Medicina di San Diego (UCSD) ed all'università di Wollongong in Australia hanno scoperto che, 30 anni fa, un virus ha infettato i batteri dello streptococco - generando uno sforzo mortale dei batteri “flesh-eating„ che si è evoluto per produrre le infezioni umane serie universalmente.

“Appena come un virus di calcolatore potrebbe entrare e riprogrammare il vostro azionamento duro, questo virus ha riprogrammato il macchinario genetico dello streptococco M1T1 in una forma più virulenta,„ ha detto il vincitore maggiore Nizet, M.D., professore dell'autore del UCSD della pediatria e della farmacia. “Le conseguenze di questo evento sulle sanità ancora stanno ritenende successivamente tre decadi.„

La ricerca, segnalata nella pubblicazione in linea in anticipo del 15 luglio della medicina della natura del giornale, mette a fuoco sul gruppo umano principale dell'agente patogeno uno streptococco (“streptococchi„.) Fra l'più importante di tutti gli agenti umani della malattia infettiva, lo streptococco è responsabile di una vasta gamma delle malattie, variando dalle infezioni semplici della pelle e della gola ai termini dilaganti pericolosi quali il fasciitis necrotizzantesi (“malattia flesh-eating ") e la sindrome tossica di scossa. Lo streptococco è valutato per causare ogni anno oltre 700 milione infezioni; oltre 650.000 di questi sono le forme dilaganti pericolose.

Il gruppo di ricerca UCSD-Australiano ha cercato di identificare che cosa le caratteristiche speciali fanno lo streptococco dilagante M1T1 clonare così virulento per gli esseri umani. Hanno osservato che durante gli stadi precoci di un'infezione semplice della pelle, una piccola sottopopolazione dei batteri dello streptococco dirotta una proteina denominata plasminogen dalla circolazione sanguigna umana. I batteri attaccano la proteina alla loro propria superficie ed allora che la attivano in una proteasi - un enzima che digerisce le proteine ed è capace di distruggere le cellule ed i tessuti - così che permette che i batteri scoppino e si spargano attraverso il corpo.

Applicando la pressione della selezione naturale, il sistema immunitario umano eliminerebbe normalmente un'infezione localizzata. Ma nel caso del clone dello streptococco M1T1, la selezione naturale preferibilmente favorisce l'emersione dei mutanti dilaganti. I ricercatori hanno trovato che una mutazione genetica specifica nel clone dello streptococco M1T1 controlla lo spostamento a questa forma dilagante - una proprietà che hanno seguito ad un evento che si è presentato circa 30 anni fa quando un virus conosciuto come un batteriofago ha infettato i batteri dello streptococco ed ha introdotto un nuovo gene. Il nuovo gene ha permesso che i batteri resistessero allo spazio dal sistema immunitario umano.

“Il nostro studio fornisce un modello di come selezione naturale, impiegato dal sistema immunitario umano, può generare le varianti batteriche hypervirulent con un rischio aumentato di produzione delle infezioni dilaganti,„ ha detto il camminatore del contrassegno dell'autore importante, Ph.D. un professore delle scienze biologiche all'università di Wollongong. “Nel caso del clone dilagante dello streptococco, un batteriofago ha fornito al batterio un vantaggio genetico che ha trasformato un agente patogeno relativamente benigno in un agente mortale potenziale di malattia.„

Un gene presente sul batteriofago acquistato dallo streptococco M1T1 mette un enzima in codice che permette che i batteri fuoriescano essere bloccato ed uccisa dai neutrofili - globuli bianchi che giocano un fronte ruolo nella difesa immune dell'essere umano dai microbi patogeni. La stessa mutazione genetica che permette che i batteri dello streptococco acquistino plasminogen e lo attivino durante il corpo anche aumenta la produzione dell'enzima batteriofago-messo che ostruisce l'uccisione del neutrofilo. Quando i neutrofili del sistema immunitario sono convocati per eliminare un'infezione semplice dello streptococco, applicano una pressione selettiva naturale che favoriscono la mutazione genetica.

“La mutazione permette che i batteri non solo sopravvivano all'uccisione del neutrofilo, ma spargano e distruggano i tessuti, come è veduto in fasciitis necrotizzantesi ed in altre forme severe di infezione dello streptococco,„ ha detto il camminatore.

Il gruppo di ricerca ha usato i mouse geneticamente costruiti che esprimono plasminogen umano ed infettati loro con il clone dello streptococco M1T1, scoprente che i batteri mutati ordinariamente alla forma dilagante, quindi alla diffusione durante il corpo per produrre un'infezione mortale. Quando i ricercatori hanno eliminato il singolo gene del batteriofago che mette il fattore in codice di resistenza del neutrofilo, lo sforzo dello streptococco M1T1 ha perso la relativa capacità di subire la mutazione pericolosa e potrebbe più non spargersi per produrre l'infezione severa. Gli sforzi ancestrali dello streptococco M1T1, isolati prima dell'aquisizione del batteriofago, inoltre non sono riuscito a subire la mutazione per produrre la malattia seria.

Lo studio di collaborazione è stato iniziato durante il premio maggiore dell'erudito dell'Australiano-Americano Fulbright Commission del prof. Walker sabbatico nel laboratorio del Dott. Nizet ed è stato finanziato dalle concessioni dagli istituti della sanità nazionali, nazionale il Consiglio di Ricerca igienico sanitario dell'Australia ed il Ministero del lavoro il programma internazionale dei collegamenti di scienza e di scienza di tecnologia (Australia). I co-author che contribuiscono allo studio erano Andrew Hollands, Martina Sanderson-Smith, Cole del Jason, Joshua Kirk, Anna Henningham e Jason McArthur dell'università di Wollongong; Katrin Dinkla e Gurshan Chhatwal del Helmholtz concentrano per la ricerca di infezione a Brunswick, Germania; Rita Kansal e Malak Kotb dell'università di Tennessee-Memphis; Ramy Aziz dell'università di Cairo, Egitto; Amy Simpson, studente di medicina del UCSD e John Buchanan, ricercatore di aiuto del UCSD nella pediatria.