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Genetische Veränderung fand in der ZusatzarterienkrankheitDas Finden, erscheinend online in der Journal Zirkulation, ist das erste, zum einer genetischen Veränderung zu dokumentieren, die verbunden wird, um AUFZUFÜLLEN. Obgleich die Arbeit in den Mäusen erledigt wurde, sagen Forscher, dass es wahrscheinlich ist, zu geben ihnen neuen Einblick in, wie AUFLAGE in Menschen sich entwickelt und weiterkommt. Dr. Brian Annex, Professor von Medizin und Direktor von Gefäßmedizin am Herzog, sagt die Studie, die direkt auf seine klinische Erfahrung zurückgegangen wird. „Über und über, würde ich zwei Patienten sehen, gleichzeitig sich zu zeigen. Sie würden das gleiche Geschlecht, das gleiche Alter sein, identische Risikofaktoren haben und haben ähnliche Blockierungen in ihren Arterien. Einer von ihnen würde sehr langsame Weiterentwicklung der Krankheit erfahren, während der andere Gliedverlust oder -tod innerhalb sechs Monate gegenüberstellen würde. Ich wusste gerade, dass es eine genetische Basis für sie gerade geben musste.“ Arterielle peripherkrankheit tritt, wenn Hauptarterien in den Beinen mit Plakette verstopft werden, eine fetthaltige Anhäufung auf, die den Ablagerungen in den Koronararterien ähnlich ist, die zu einen Herzinfarkt führen können. Symptome reichen von den Beinschmerz, die an geholt werden, indem sie das gehen, weggeht mit Rest - der die gutartigere Form der Krankheit ist - zu einer ernsteren Form, die durch die ununterbrochenen Schmerz und Wunden und Geschwüre auf den Beinen markiert ist, die häufig zu Amputierung führen. Anhang sagt, dass die milde Form selten in die strengere Form weiterkommt. „In Wirklichkeit, können wir zwei Arten der Krankheit betrachten, obgleich wir haben immer gedacht an AUFLAGE als eine.“ Anhang hatte die vollkommenen Teilnehmer für das Studienrecht an seinen Fingerspitzen: zwei Belastungen der Mäuse mit chirurgisch-verursachter blockierter Durchblutung, die menschliche Antwort zur AUFLAGE nachahmte. Eine Belastung gewann gut zurück und zeigte wieder hergestellte Durchblutung und wenig Gewebetod; das andere hatte grösseren Gewebeverlust und arme Wiederaufnahme der normalen Durchblutung. Gemeinsam mit Dr. Douglas Marchuk, ein Professor der molekularen Genetik und der Mikrobiologie am Herzog, Forscher kreuzte die zwei Belastungen und lokalisierte schließlich eine Maus, die ihnen ermöglichte, eine verhältnismäßig kleine Region auf Chromosom 7, das, scheint die Mäuse vor den Konsequenzen von chirurgisch-verursacht zu schützen, Auflage-wie Verletzung zu identifizierenen. „Im Wesentlichen, haben wir jetzt ein Feld von ungefähr 20 Genen, die wir können mit einbezogen werden denken, wenn wir die Weise formen, die Zusatzarterienkrankheit sich entwickelt,“ sagt Anhang. „An diesem Punkt, sind wir nicht sicher, spielen welche eine aktive Rolle, jedoch. Noch fühlen uns wir stark, dass unsere Entdeckung eine neue Welle der Untersuchung öffnet, die kann Strategien oder die Behandlungen mit Verhinderungen des eintägigen Ertrags die neuen.“
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Die Studie wurde von den nationalen Instituten der Gesundheit finanziert. Kollegen vom Herzog, der zur Studie beitrug, schließen Co-führen Ayotunde Dokun Autoren, von der Abteilung von Endokrinologie ein; Sehoon Keum, von der Abteilung der molekularen Genetik und der Mikrobiologie; Surovi Hazarika, Yongjun Li und Co-älteres Douglas Marchuk Autor, auch von der Abteilung der molekularen Genetik und der Mikrobiologie.
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