Forschungsteam des Dr. Meis klopfte heraus Beta-catenin in den Muskelzellen einer sich entwickelnden Maus. Infolgedessen wurden Nervenanschlüß, die heraus zu den Zielzellen erreichen, falsch ausgerichtet. Freisetzung von Neurotransmitteren, die Zellengespräch ermöglichen, von den kleinen Vesicles innerhalb der Nervenanschlüß wurde gehindert. Mäuse starben vorzeitig. „Zweiwegkommunikation ist absolut wesentlich,“ sagt er. Interessant, als die Forscher Beta-catenin aus Neuronen heraus anstatt klopften, entwickelten sich Neuronen und arbeiteten normalerweise.
„Theoretisch ist das Finden sehr wichtiger dadurch, dass es die rückläufige Hypothese stützt,“ Dr. Mei sagt. „Praktisch ist es auch wichtig, weil Probleme mit Bewegungsneuronüberleben und -unterscheidung viele neuromuscular Krankheiten, wie muskulöse Dystrophie und ALS, in dem Bewegungsneuronen überleben müssen,“ merkend verursachen, dass es unbekannt ist, warum Neuronen in diesen Krankheiten sterben.
„Wir glauben, dass es ein rückläufiges Signal hinter Beta-catenin gibt, oder reguliert durch Betacatenin,“ Dr. Mei sagt. „Wenn Sie nicht Beta-catenin im Muskel haben, kann dieses Signal fehlen und Bewegungsneuronen sind- nicht glücklich.“
Um herauszufinden was dieses Signal ist, vergleicht sein Labor genetischen Ausdruck in der Beta-catenin Ausscheidungswettkampfmaus mit dem einer normalen Maus um zu sehen welche Gene hoch oder unten-reguliert sind. „Jene Gene können durch Beta-catenin gezielt werden und können als dieses rückläufige Signal dienen. Wenn wir das identifizierenen können, kann ich mich zurückziehen,“ sagt Dr. Mei.
Ist ein Protein mit vielen Rollen, einschließlich helfenden Zellenstock zusammen und stabilisierter Genausdruck in der Wnt Bahn Beta-catenin, die für Entwicklung wesentlich ist. Vorhergehendes Werk des Dr. Meis hat das mindestens in einer Petrischale, wenn ein Signalisierenbestandteil der Wnt Bahn, genannt disheveled, in den Muskelzellen gestört wird, es verursacht Probleme mit ihren Co-kultivierten Neuronen gezeigt.
In den frühen 1900s stellte Deutsch-geborener Wissenschaftler-Viktor-Hamburger etwas von dem ersten Beweis von der Bedeutung der rückläufigen Kommunikation in der korrekten Entwicklung der Bewegungsneuronen zur Verfügung: als er die knospenglieder der Kükenembryos entfernte, verringerten sich Bewegungsneuronen zahlreich.
„… (T) verwendet er von den transgenic Tieren hat hergestellt den Wert von Muskel ß-catenin in der Anordnung (der neuromuscular Verzweigung) in vivo,“ schreibt TEA. Amy K.Y. Fu, Zelda Cheung und IP Nancy-Y., der Hong Kong-Universität der Wissenschaft und der Technologie in angeschlossenen Nachrichten und in den Ansichten. „Diese Entdeckungen unterstreichen auch die auftauchende Rolle der Wnt Signalisierenproteine in der Regelung der Synapseentwicklung. Die Kennzeichnung der ß-catenin-abhängigen Signale des Muskels für motoneurons kann zu unserem Verständnis von neuromuscular Störungen, einschließlich Sklerose der muskulösen Dystrophie und des amyotrophic Seitenteils auch beitragen.“
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Dr. Xiao-Ming Li, Magnetkardiogramm-behilflicher Forschungswissenschaftler und Dr. Xian-ping Dong, ehemaligen Habilitationsgefährten im Labor des Dr. Meis, sind Co-erste Autoren. Andere Magnetkardiogramm-Autoren schließen Shi-Wen Luo, Dr. Bin Zhang, Dae-Hoon Lee, Annie K.L.Ting, Hannah Neiswender, Chang-Hoon Kim, Ezekiel Tischler-Hyland, Tian Ming Gao und Dr. Wen-Cheng Xiong mit ein.
Forschung des Dr. Meis wird von den nationalen Instituten der Gesundheit und der muskulöse Dystrophie-Verbindung finanziert. |
