In denen, die ein Autoimmunkrankheit wie Lupus haben, werden die Zellen im Immunsystem konfus. Anstatt, nur angesteckte Zellen oder fremde Körper anzugreifen, drehen sich sie ultra-aufmerksam und nehmen eigene normale Zellen und Gewebe des Körpers in Angriff und verursachen Entzündung, die Schmerz und die Verletzungen.

Perlman und seine Mannschaft haben das Doppelte entdeckt, das für Lupuspatienten whammy ist. Sie beherbergen höheres als normale Anzahl von immunen Zellen, die zu viel des Pro-überlebens oder der Anti-apoptotic Proteine tragen, das sie bittet hinter, ihrer höchsten Vollkommenheit zu leben zu halten.

Normalerweise sollten diese Zellen „apoptosis durchmachen,“ ein natürlicher Prozess, durch den Zellen sterben, also verbreiten sie nicht Infektion oder nehmen Nährstoffe von den gesunden Zellen weg. Das Signal zu sterben kann aus der Zelle selbst oder außerhalb von der Zelle heraus kommen.

Perlman und seine Kollegen fanden, dass das Kommunikationssystem, das immunen Zellen erklärt, dass es Zeit ist zu sterben, bei Lupuspatienten abgestellt erhält und immune Zellen veranlaßt, im Körper anzusammeln. Diese Störung, diese Zellen zu löschen lässt die Krankheit weiterkommen, sagte Perlman.

Perlmans Forschungsteam nahm Blut von 14 Lupuspatienten und von 14 gesunden Leuten. Patienten mit Lupus produzierten immunere Zellen mit zu viel der Proteine, die das Zellenleben ausdehnten. Mehr des Patienten dieser immunen Zellen hatten, das strenger war seine oder Krankheit

Die Mannschaft verwendete dieses Wissen, um Mäuse herzustellen, die einen Defekt in den zwei bekannten „Todesbahnen“ dieses Signal hatten, wenn sie sterben sollen. Sie zeigten, dass diese Mäuse hohe Anzahlen immune Zellen anzeigten, die normalerweise sterben würden und denen alle Mäuse sehr strengen Lupus entwickelten.

„Wir zeigten ihn in den Patienten und reproduzierten das Resultat in den Mäusen,“ sagte Perlman. „Jetzt können wir dieses Mäusemodell benutzen, um präklinische Versuche zu tun, damit Therapien kämpfen Lupus.“
Der folgende Schritt, sagte Perlman, ist, eine Therapie zu prüfen, die Proteine blockiert, die Zellen am Sterben verhindern, indem sie die Tätigkeit der Proteine nachahmen, die immunen Zellen sie erklären, ist Zeit zu sterben.

„Wir möchten eine Behandlung liefern, die jene Proteine zielt, die diese immunen Zellen lebendig halten. Dieses könnte eine Art Erlass bei Patienten verursachen,“ Perlman sagte.

„Wir müssen die Balance in Richtung zu den normalen Zellen kippen - Zellen, die nicht den Körper aber Funktion richtig in Angriff nehmen möchten, also der Patient können Infektion kämpfen und ein normales Leben haben. Wir möchten jene Zellen töten, die führen zu die Fortsetzung der Krankheit.“

Die Forschung wurde gemeinsam mit der Universität des Texas-südwestlichen Gesundheitszentrums, Universität von Kalifornien-San Diego und Universität von Yale geleitet. Sie wurde vom nationalen Institut von Arthritis finanziert und Musculoskeletal und Haut-Krankheiten und nationales Institut der Allergie und der Infektionskrankheiten, beide Abteilungen der nationalen Institute der Gesundheit und die Autoimmunkrankheitkapital stellten von der Saint Louis-Universität zur Verfügung.

Hergestellt 1836, hat Saint Louis-Hochschulmedizinische Fakultät die Unterscheidung der Gewährung des ersten medizinischen Grads westlich von dem Fluss Mississipi. Die Schule erzieht Ärzte und biomedizinische Wissenschaftler, leitet medizinische Forschung und stellt Gesundheitspflege auf einem lokalen, nationalen und internationalen Niveau zur Verfügung. Forschung an der Schule sucht neue Heilungen und Behandlungen in fünf Schlüsselbereichen: Krebs, Leberkrankheit, Herz-/Lungenerkrankung, Altern- und Gehirnkrankheit und Infektionskrankheit.