Die Resultate der Studie reflektieren auch eine wachsende Anerkennung der körperlichen Kraft als Fahrer der biochemischen Reaktionen, die zur Gesundheit und zur Krankheit beitragen. Zwingen angewandt, um durch Weightlifting zu entbeinen, z.B. bekannt jetzt, um Knochen zu verdicken. Die Kraft der schnellen Durchblutung auf Blutgefäßwände kann sie vor Atherosclerose schützen.

Die zwei Tendenzen zusammen gekommen in die neue Studie, die zum ersten Mal erklärt, wie die Kraft des abschließenmuskels Durchblutung auf diesen Muskel erhöht, indem sie biochemische Mitteilungen durch nahe gelegene Matrixproteine sendet. Skelettartigen Muskel biegend, wurde gefunden, um die Form des Matrixprotein fibronectin zu ändern, das der Reihe nach, signalisiert für das Entspannung der umgebenden Blutgefäße des glatten Muskels. Dieses ermöglichte den Behältern sich zu weiten und erhöhte Blut, durchfließen sie. Die Autoren haben auch, dass ein Schlüsselstück fibronectin, eigenständig, Blutgefäße veranlaßt sich zu weiten, ein erster Schritt in Richtung zum Pro-zirkulierenden Drogeentwurf gezeigt.

„Zusammen mit einem grundlegenden Beitrag zum Verständnis der Übungsphysiologie, unsere Datenstudie schlägt vor, dass die Technik von fibronectin eine einfache, elegante Weise zur Verfügung stellen könnte, normale Blutgefäßfunktion im Altern beizubehalten und solche Funktion wieder herzustellen Wunden innen hart-zu-heilen,“, sagte Ingrid H. Sarelius, Ph.D., Professor von Pharmakologie und von Physiologie an der Universität des Rochester-Gesundheitszentrums und des Studienautors. „Altern und Krankheit holen Änderungen in der Matrixstruktur, und wir können in der Lage sein, sie aufzuheben.“

Zuckende Muskeln

Als Physiologe, der an der Antwort des Körpers zur Übung interessiert wird, hat Sarelius jahrelang die Antworten des umgebenden Gewebes zur Muskelfaserkontraktion studiert. Muskeln bestehen im Allgemeinen eine Mischung der Schnellzuckung Fasern; welche schnell für Anlieferung der explosiven Energie verkürzen, für einen 100-Yard-Schlag sagen, aber andererseits schnell ermüden; und Langsamzuckung Fasern, die weniger Energie produzieren, aber halten zu biegen, während Sauerstoffversorgung während eines Langstreckendurchlaufes schwindet. Schnell-Zuckung Fasern sollten mehr Kraftstoff benötigen, eine ungefähr grössere Ausdehnung in den Behältern zu holen, die sie liefern, aber ihre Experimente fanden keinen Unterschied bezüglich der Anfangsausdehnung der Behälter zwischen Zuckungarten. Irgendein unbekannter Mechanismus beeinflußte den Grad, zu dem Blutgefäße in Erwiderung auf Muskelflex sich weiten.

Unterdessen hatten der gegenwärtigen führende Autor der Studie, Denise C. Hocking, Ph.D., außerordentlicher Professor von Pharmakologie und Physiologie am Gesundheitszentrum, studiert, wie das Steuermodul-Protein fibronectin Zellensignalisieren und -funktion beeinflußt.

Letzte Studien in ihrem Labor hatten dass Struktur der fibronectins gefunden, um einen verbindlichen Aufstellungsort, einen Platz zu umfassen, in dem die meisten seinen Interaktionen mit anderen Proteinen und Zellen stattfinden und das zu seiner Fähigkeit, biochemische Mitteilungen weiterzuleiten Schlüssel ist. Dieser verbindliche Aufstellungsort jedoch wird normalerweise begraben, bis bestimmte Auslöser ihn herausstellen. Wie begrabener oder „mysteriöser“ Aufstellungsort dieses im fibronectin herausgestellt wird und für Signalisieren war ein Geheimnis vorhanden gewesen.

Die Hocking und Sarelius Labors sind nebenan miteinander und es wurde bald offensichtlich, dass ihre Forschungswege schneiden konnten. Sie fingen an, zu untersuchen, ob das Biegen des skelettartigen Muskels fibronectin Fäserchen ausdehnen könnte, um ihre mysteriösen Aufstellungsorte und eingeleiteten Signale herauszustellen, die Durchblutung erhöhen. Sie folgerten, dass fibronectin Fäserchen, die Blutgefäße umgeben und auf den skelettartigen Muskel einwirken, tadellos entsprochen werden, um als biochemischer Schalter zu dienen. Sie können schnell eingeschalten werden, wenn Muskeln Vertrag abschließen und drehten dann sich sich zurückziehen, wenn Muskeln sich entspannen.

In ihrer gegenwärtigen Zusammenarbeit studierten Sarelius und Hocking einen Abdominal- Muskel eintippen die Hamster, die einigen menschlichen Muskeln ähnlich sind. Kundenspezifische Anwendungen von Bildgebungstechnologien wurden verwendet, um Blutgefäßverhalten unter verschiedenen Bedingungen zu notieren. Die Mannschaft spritzte den Muskel mit einem monoclonal Antikörper, der den fibronectin mysteriösen Aufstellungsort erkennt, Attachés zu ihm ein und schließt ihn unten. Sie fanden, dass Behälterausdehnung erheblich als der Antikörper gehemmt wurde, der weg vom fibronectin Signalisieren gedreht wurde. Sie nahmen auch die Bilder gefangen, die zum ersten Mal zeigen, dass fibronectin ununterbrochen in die Matrix zwischen skelettartigem Muskel und nahe gelegenen Blutgefäßen niedergelegt wird. Zusammen liefern diese Daten den ersten Beweis, dem fibronectin Signalisieren das Biegen des Muskels mit erhöhter Durchblutung verbindet.

Zusätzlich war die Mannschaft in der Lage, den Teil des fibronectin mysteriösen Aufstellungsortes festzulegen, der beim Signalisieren für Ausdehnung mit einbezogen wurde. Unter den Proteinen, die an den Aufstellungsort binden, ist das Heparin, zuerst bekannt, damit seine Fähigkeit das Gebäude der Blutgerinsel behindert. In zunehmendem Maße ist es gekommen, als ein Regler der Funktionen vieler Steuermodul-Proteine, einschließlich fibronectin angesehen zu werden. Innerhalb des fibronectin mysteriöse ist der Aufstellungsort ein Heparin-bindener Aufstellungsort, eine Aminosäurereihenfolge, die entworfen ist, um mit Heparin und Heparin-wie Moleküle oben zu verbinden. Einsteigend in die gegenwärtige Studie, hatte Hocking bereits dieses Heparin-bindene Fragment separat von seinem größeren Elternteilprotein errichtet.

Die gegenwärtige Mannschaft spritzte das Heparin-bindene fibronectin Fragment in betäubte Tiere ein. Wie erwartet löste das Fragment alleine eine schnelle und umschaltbare Ausdehnung der nahe gelegenen, kleinen Blutgefäße aus. Außerdem wurde der Effekt durch den Zusatz eines Hemmnisses des Stickstoffoxids blockiert. Dieses bestätigte, dass das Fragment für Ausdehnung signalisiert, indem es die Freisetzung von dem weithin bekannten gefäßerweiternden, Stickstoffoxid und möglicherweise verursacht, indem es zu den proteoglycan Molekülen des heparan Sulfats auf der Oberfläche der Zellen des glatten Muskels bindet.

„Es nimmt Energie zum Bewegung fibronectin aus dem Blutstrom heraus, baut sie in Steuermodul-Fäserchen zusammen und öffnet seinen mysteriösen Aufstellungsort,“ sagte Hocking. „Das Einspritzen der recombinant fibronectin Fragmente, ausgeführt, um eine „geöffnete“ Version des Aufstellungsortes, direkt auf Gewebe auszudrücken sollte diesen Energiebedarf überbrücken und erhöht Blutgefäßausdehnung bei Patienten. Außerdem den fibronectin mysteriösen Aufstellungsort herausstellend bekannt, um Zellenwachstum und Migration, Prozesse zu erhöhen, die zentral sind, das Heilen zu verwunden. Aktuelle Salben anwendend, die enthalten, zersplittert unser ausgeführtes fibronectin zu den chronischen Wunden sollte nahrhafte Durchblutung erhöhen, um das Heilen zu beschleunigen.“

Um den Auszug anzusehen, hier klicken.