„Die wichtige Sache für uns ist, mit etwas aufzukommen, das möglicherweise Leuten hilft,“ sagte Ybe. „Was geschieht vor der Äusserung der Krankheit? Können wir verwenden diese Informationen, um mit Drogen aufzukommen, um diesen Prozess zu zerstreuen?“

Huntingtons Krankheit ist eine erbliche Störung, die viele Nervenzellen veranlaßt zu sterben. Ungefähr 30.000 Leute in den US werden geschätzt, um die Krankheit zu haben -- ungefähr eine Person in der Zehntausend. Symptome umfassen unbeaufsichtigte Bewegungen, Demenz und Tiefstand, aber diese Symptome nicht normalerweise sehen bis die geplagt Reichweite ihre 30s oder 40s aus. Trotz der Hauptfortschr1tte, die, wenn man in den letzten Jahren versteht die Krankheit Vorwärts sind, gibt es z.Z. keine Heilung.

Die Krankheit fängt an, wenn das huntingtin Protein weg von HIP1 fällt. Die freie Stelle lässt ein anderes Protein, HIPPI, an HIP1 dann binden. Der Komplex von HIP1 und von HIPPI ist für das Aktivieren anderer Proteine verantwortlich, die den Tod der Zellen verursachen. Der Verlust der großen Mengen Nervenzellen führt zu einen Verlust der Bewegungsfunktion und schließlich Gehirnfunktion, auch.

Ybe und Niu verwendeten Röntgenstrahlkristallographie, um ein Interessengebiet auf der Oberfläche von HIP1 zu betrachten, das im Konzert mit clathrin arbeitet, um Nährstoffe in eine Zelle zu handeln, und sind lang als Spielen einer wichtigen Rolle in der Entwicklung von Huntingtons Krankheit impliziert worden. Sie erfuhren, dass die mögliche verbindliche Oberfläche von HIPPI in HIP1 eine unerwartete Form für einen verbindlichen Aufstellungsort hat, eine windende Spirale, die genannt wurde eine „umwickelte Spule.“ Dieses, das findet, war zu vorausgesagten Resultaten konträr, dass die verbindliche Oberfläche, die HIPPI empfängt, in ein so genanntes Todeseffektorgebiet gefaltet wird.

Unter Verwendung der Informationen von der erschienenen molekularen Struktur von HIP1, hoffen IU-Biologen, in der Lage zu sein zu prüfen, die Proteinanschlüsse für das Auslösen der Kette der Interaktionen schließlich verantwortlich sind, die zu Huntingtons Krankheit führen und wie man sie blockiert. Z.B. beobachteten sie dieses clathrin, das Protein, das wenn sie nach rechts Nährstoffe zur Zelle, Bindungen mit HIP1 nebenan mit einbezogen wurde, holten zu, wo HIPPI bindet. Während clathrin Nährstoffe für eine Zelle „verpackt“, schließt HIP1 diese „Körbe“ an die Struktur der Zelle an. Wenn HIPPI, das mit HIP1 bindet, clathrin Anschluss mit HIP1 verhindert, dann wird die normale Bahn der Nährstoffe in eine Zelle unterbrochen und verursacht ändert in der Zellenfähigkeit, normalerweise zu arbeiten.

„Bis wir das Verhältnis zwischen huntingtin Protein, HIP1, clathrin und HIPPI verstehen -- wir werden nicht verstehen, was in der Person, die die Krankheit hat,“ sagt Ybe geschieht. „Sie verstehen, was an in gesunde Zellen geht, bevor Sie verstehen, was geht an in kranke Zellen.“

Die Forschung wurde von den nationalen Instituten der Gesundheit finanziert und das Ybe Labor ist vor kurzem eine Entdeckungbewilligung von der hohen q-Grundlage zugesprochen worden, zum der zukünftigen Arbeit zu stützen. Ybe stellte zuerst Resultate von dieser Arbeit auf dem Weltkongreß auf Huntingtons Krankheit in Dresden, Deutschland, letztes Jahr dar.

Um mit Ybe zu sprechen, 812-856-4882 oder eMail jybe@bio.indiana.edu bitte benennen.