ALS ist eine progressive Krankheit, die die Bewegungsneuronen in Angriff nimmt, lang und komplizierte Nervenzellen, die vom Gehirn zum Rückenmark und vom Rückenmark zu den Muskeln während des Körpers erreichen, die fungieren, um freiwillige Bewegung zu steuern. Degeneration der Bewegungsneuronen in ALS führt zu progressiven Verlust der Muskelsteuerung, -paralyse und -vorzeitigen Todes. Geschätzt, um ca. 30.000 Amerikaner zu beeinflussen, werden die meisten Leute mit ALS zwischen dem Alter von 45 und von 65 bestimmt. Gewöhnlich leben ALS-Patienten nur eine bis fünf Jahre nach Anfangsdiagnose.
In den Entdeckungen, die in der Wissenschaft im Juni 2006 veröffentlicht wurden, zeigten Cleveland und seine Kollegen das in den Anfangsstadien übernommenen ALS, werden die kleinen immunen Zellen, die Microglia genannt werden, durch Veränderungen im Protein SOD1 und dass diese immunen Zellen dann Tat geschädigt, um die Degeneration der Bewegungsneuronen erheblich zu beschleunigen. Die neue Studie zeigt, dass viel die gleiche Sache Astrocytes geschieht, Stützzellen, die zur neuronalen Funktion wesentlich sind- und deren Funktionsstörung in vielen Krankheiten impliziert wird. Die Forscher spekulieren, dass die nicht-neuronalen Zellen eine lebenswichtige Rolle in der Ernährung der Bewegungsneuronen und in den Ausstossen von Unreinheitengiftstoffen von der zellularen Umwelt spielen. Wie mit Microglia, liegt die Helferrolle von Astrocytes an den Veränderungen im Protein SOD1 geändertes.
„Wir prüften, was, wenn wir das Variationgen von den Astrocytes in den Mäusemodellen entfernten,“ sagte Cleveland geschehen würde. „Was geschah, war es verdoppelte die Lebensdauer der Maus nach dem Anfang von ALS.“
Astrocytes sind Schlüsselkomponenten, wenn sie das Neurotransmittere balancieren, signalisiert dass Neurongebrauch in Verbindung zu stehen. Um zu überprüfen ob Schaden der Durch Mutation entstehende Variation SOD1 der Astrocytes zur Krankheitweiterentwicklung in ALS beiträgt, verwendeten Forscher im Cleveland-Labor einen genetischen Trick um das Gen der Durch Mutation entstehende Variation SOD1, aber nur in den Astrocytes zu besteuern. Verringerung der Krankheit-verursachenden Durch Mutation entstehende Variation SOD1 der Astrocytes verlangsamte nicht Krankheitanfang oder frühe Krankheit; jedoch war das späte Stadium der Krankheit ausgedehnt und fast verdoppelte die normale Lebenserwartung einer Maus mit ALS.
„, das Variationgen in den Hilfen der Astrocytes nicht nur zum Schweigen bringend, das Bewegungsneuron schützen, aber Verzögerungsaktivierung von Durch Mutation entstehende Variation Microglia, die fungieren, um die Weiterentwicklung von ALS zu beschleunigen,“ sagte Cleveland.
Die Entdeckungen zeigen, dass Durch Mutation entstehende Variation Astrocytes wahrscheinlich sind, die entwicklungsfähigen Ziele zu sein, zum der Rate der Krankheit zu verlangsamen verbreitet und des Lebens der Patienten mit ALS zu verlängern. Cleveland addierte, dass dieses besonders wichtige Nachrichten zu den Forschern in Kalifornien und mit Stammzellen anderwohin arbeiten prüfen kann. „Dieses gibt Wissenschaftlern eine gute Idee, welcher Zellen unter Verwendung der Stammzelletherapie ersetzt werden sollten. Astrocytes sind sehr wahrscheinliches viel einfacheres als das langsam wachsende Bewegungsneuron zu ersetzen.“
Zusätzliche Mitwirkende zur Studie schließen Koji Yamanaka, Seung Joo Chun und Severine Boillee, Ludwig-Institut für Krebsforschung und UCSD-Abteilung von Medizin und von Neurologie mit ein; Noriko Fujimore-Tonou und Hirofumi Yamashita, Yamanaka Forschungs-Maßeinheit, RIKEN Gehirn-Wissenschafts-Institut, Saitama, Japan; David H. Gutmann, Abteilung von Neurologie, Washington-Universität, St. Louis; Ryosuke Takahashi, Abteilung von Neurologie, Kyoto-Universität, Japan; und Hidemi Misawa, Abteilung von Pharmakologie, Kyoritsu Universität der Apotheke, Tokyo.
Die Arbeit sollte durch Bewilligungen von den nationalen Instituten der Gesundheit, der Packard ALS-Mitte am Universität John Hopkins, der muskulöse Dystrophie-Verbindung, der Uehara Erinnerungsgrundlage, des Nakabayashi Vertrauens für ALS-Forschung und des Erziehungsministeriums, der Kultur, der Sport-Wissenschaft und der Technologie von Japan. |
