2. Eine Längsstudie des experimentellen Anschlags
Ralph Weber, Pedro Ramos-Cabrer, Carlos Justicia, Dolch Wiedermann, Cordula Strecker, Christiane Sprenger und Mathias Hoehn

Längsstudien der Funktionswiederaufnahme vom Anschlag in den Tieren sind durch die Unfähigkeit, aufeinander folgende Studien im gleichen Tier-Haupt- durchzuführen gehindert worden, weil das Betäubungsmittel, das magnetische Resonanz- funktionelldarstellung erlaubte, (fMRI) auf Niveau-abhängigen verursachten strengen (BOLD) Nebenwirkungen des Kontrastes der Blutoxydation auch gründete, die Wiederholung ausschlossen. Weber et al. haben ein neues Betäubungsmittel entwickelt, das dieses Hindernis überwindt, und in dieser Ausgabe beschreiben sie eine intraindividuelle LängsfMRI Studie der Wiederaufnahme von der fokalen ischämischen Gehirnverletzung in den Ratten. Sie fanden breite interindividuelle Veränderung des Schadens, der durch eine definierte Verletzung verursacht wurde, und außerdem, wurde Funktionsverlust schlecht mit Verletzungvolumen aufeinander bezogen: einige Tiere mit großen Verletzungen hatten minimalen Funktionsverlust, während einige mit kleinen Verletzungen strenge Beeinträchtigung zeigten. Dennoch fanden sie starke Wechselbeziehung zwischen FETTEN Signalen und somatosensorischen erwähnten Potenzialen und zwischen MRI und histologischen Massen Verletzungvolumen und anzeigten, dass MRI Maße genau Funktions- und Strukturschaden und Wiederaufnahme reflektieren.

3. Vestibuläre Antworten von KleinhirnInterneurons
Neal H. Barmack und Vadim Yakhnitsa

Der Ausgang der Kleinhirnrinde wird durch das einfache und komplizierte Festnageln der Purkinje Zellen verschlüsselt. Komplizierte Spitzen werden ausgelöst, indem man Fasereingänge klettert, aber, was feststellt, ist die Frequenz der einfachen Spitzen unklar. Beim Versuch, diese Frage zu beantworten, haben Barmack und Yakhnitsa einen gewagten Schritt in Richtung zum Verständnis des Kleinhirnschaltkreises unternommen. Theoretisierend, dass Kleinhirninterneurons das einfache Festnageln modulieren können, notierten die Autoren von jeder von sechs Arten interneurons in den Mäusen. Gleichzeitig regten sie vestibuläre Afferents-ein der Haupteingänge zu Kleinhirn-durch das Kippen der Maus unter Verwendung einer vestibulären Ratentabelle an. Sie überprüften die Spitzenzüge jedes Neurons, um festzustellen, ob seine Spitzenrate durch den vestibulären Eingang moduliert wurde und ob die Zündung erhöht während der ipsilateral oder kontralateralen Rollenneigung. Indem sie die Phase des Abfeuerns mit der der Purkinje Zellen verglichen, stellten sie fest, dass sternförmige und Korbzellen das TIMING der einfachen Spitzen beeinflussen konnten.

4. Zusammenhang-Spezifisches Mechanotransduction durch TRPV4
Nicole Alessandri-Haber, Olayinka A. Dina, Elizabeth K. Joseph, David B. Reichling und Jon D. Levine

Eine ungewöhnliche Eigenschaft vorübergehender Empfänger der möglichen vanilloid (TRPV) Kanäle ist ihre Empfindlichkeit zu den verschiedenen Anregungen, die ihnen ermöglicht, multimodale sensorische Informationen zu integrieren. Z.B. ist TRPV4 für Hitze, Osmolarität, pH und einige Ligands empfindlich, und es scheint, in sensorischen Transduction während der Entzündung mit einbezogen zu werden. Diese Woche, Alessandri-Haber arbeitn et al. die Rolle der Kanäle TRPV4 in der Neuropathie aus. Verschiedene Behandlungen und Zustand-einschließlich Chemotherapiemittel, AIDS-Drogen, Diabetes und/oder Alkoholismus-erhöhen Tier' Empfindlichkeit zu den mechanischen Anregungen, mit dem Ergebnis des Hyperalgesia. Alessandri-Haber zeigte et al., dass TRPV4 antisense Oligonucleotides groß den mechanischen Hyperalgesia verringerte, der normalerweise durch diese Bedingungen produziert wurde, ohne normale Schmerzschwellen zu ändern. Eine ähnliche Verkleinerung im Hyperalgesia wurde durch integrin α2 antisense Oligonucleotides und Hemmnisse der Src Tyrosinkinasen produziert. Außerdem verursachte ein Src Tyrosin-Kinaseaktivator mechanischen Hyperalgesia, der durch antisense Oligonucleotides TRPV4 blockiert wurde. Die Resultate schlagen vor, dass TRPV4 auf integrin α2 und Src Tyrosinkinasen einwirkt, um Zusammenhang-spezifisches mechanotransduction zu vermitteln.

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