Die JNCI Papierreports die Drogenwirkung im Labor experimentiert, ein Mäusemodell der Krankheit, und in einer Phase studiere ich von 16 Patienten mit zurückgefallenem oder beständigem AML, das bekannt ist, um die FLT3-ITD Veränderung zu haben.

Es hat keine hauptsächlichnebenwirkungen in der klinischen Studie bis jetzt gegeben, also ist keine maximale zugelassene Dosis, Andreeff Anmerkungen erreicht worden. Die Droge hat geringe Wirkung auf Zellen mit normalen Versionen des Gens und behindert nicht normale Blutzelleanordnung.

Eine klinische Studie der Phase I/Phase II für AML ist an M.D. Anderson geöffnet, das sorafenib mit dem Standard der Sorgfaltchemotherapiekombination für AML, idarubicin und Cytosinarabinosid kombiniert. Momentan ist der Versuch für zurückgefallene Patienten geöffnet und die, die eben mit risikoreicher Krankheit bestimmt werden, sagt Studienmitverfasser Jorge Cortes, M.D., Professor Abteilung in der M.-D. Anderson der Leukämie. Als Sicherheits- und Dosiseskalationsforschungsfortschritt wird sorafenib zugänglich für andere Patienten und eine Rolle in der Frontlinietherapie anzunehmen gemacht.

Ungefähr 14.000 neue Fälle von AML werden jährlich in den Vereinigten Staaten und in den Krankheittötungen über 9.000 Leute jedes Jahr bestimmt. AML wird durch schnelle starke Verbreitung der unreifen weißen Blutzellen im Blut und im Knochenmark gekennzeichnet, das heraus die normalen Zellen drängt und Patienten ausgesetzt Infektion, strenge Anämie und die Blutung verlässt.

Während Hauptfortschritt Behandlung einiger Formen der Leukämie und des Lymphoms gebildet worden ist, hat akute myeloid Leukämie weniger Verbesserung in den letzten Jahren gesehen. Andreeff sagt, das ist, weil AML mehrfache molekulare Bahnen ausnutzt und das diese Bahnen von einer Art AML zum folgenden sich unterscheiden.

Andreeff und Kollegen haben gezeigt, dass die molekularen Bahnen, die durch AML umgestürzt werden und verwendet sind, mit einander heimlich mitwirken, also, wenn eine Bahn blockiert wird, verdoppeln die anderen ihre Bemühungen, die Krankheit zu tanken.

„Hier haben wir eine große Antwort gegen eine wichtige Veränderung, aber sorafenib alleine kuriert nicht Patienten,“ Andreeff Anmerkungen. Kombinationstherapie wird angefordert. Andreeff und Kollegen planen, andere sorafenib Kombinationen gegen FLT3-mutant Krankheit zu überprüfen.

Nach in-vitrotests zeigte, dass sorafenib das Wachstum der Leukämie-Zellenkolonien der Durch Mutation entstehende Variation FLT3 hemmte, das Forschungsteam prüfte die Medikation in einem Mäusemodell der Krankheit. Sorafenib-behandelte Mäuse hatten ein mittleres Überleben von 36.5 Tagen, die mit 20.5 Tagen in unbehandelten Mäusen verglichen wurden. Biolumineszenzdarstellung zeigte weit verbreitetes Krebswachstum in unbehandelten Mäusen und kaum nachweisbare Krankheit in denen, die die Droge empfangen hatten.

Sorafenib, Handels- bekannt als Nexavar® und zusammen entwickel durch Bayer AG und Onyx-pharmazeutische Produkte, ist bereits für vorgerücktes Nierenzellenkrebsgeschwür und funktionsunfähigen Leberkrebs durch das US-Behörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimitteln anerkannt. Es wird gegen andere feste Tumoren geprüft.

Die Droge zielt Tumorzellenwachstum und Angiogenesis - die neuen Blutgefäße gesponnen durch Krebs, um sich zu stützen - indem sie zwei Kategorien Kinasen zielt, die Enzyme sind, die Proteine beeinflussen, indem sie Phosphatgruppen zu ihnen anbringen.

Sorafenibs antileukemia Effekte scheinen, frühen Resultaten der neuen Therapien überlegen zu sein in Entwicklung dass schmaler Ziel das Gen FLT3. Andreeff sagt, dass die Fähigkeit der Droge, mehrfache Kinasen zu schlagen vermutlich dieses erklärt, aber die genauen molekularen betroffenen Mechanismen weitere Studie erfordern.

Mitverfasser mit Andreeff und Cortes sind führender Autor Weiguo Zhang, M.D., Ph.D., der die meisten der Forschung des Projektes Labor, des Jachthafens Konopleva, des M.D., des Ph.D., des Yue-XI Shi, der Teresa McQueen, des Xiaoyang Ling, des Ph.D., aller Abteilung der Stammzelle-Versetzung und der zellularen Therapie leitete; David Harris, Zeev Estrov, M.D. und Alfonso Quintas-Cardama, M.D. alle Abteilung der Leukämie; und David klein, M.D. der Universität John Hopkins-medizinischer Fakultät.

Forschung wurde durch Bewilligungen vom Nationalen Krebsinstitut, von einem Leukämie SPORE Karriereentwicklung-Preis und vom Krebs-Therapie-Auswertungs-Programm finanziert

Über die Universität Krebs-Mitte der Texas-M.D. Anderson

Die Universität Krebs-Mitte der Texas-M.D. Anderson in Houston ordnet, wie eine der respektierten Mitten der Welt auf geduldige Sorgfalt des Krebses, Forschung, Ausbildung und Verhinderung sich konzentrierte. M.D. Anderson ist eine von nur 39 kompletten Krebs-Mitten, die vom Nationalen Krebsinstitut gekennzeichnet werden. Für fünf der letzten acht Jahre, hat M.D. Anderson Nr. 1 in der Krebssorgfalt „Amerikas in den besten Krankenhäusern,“ eine Übersicht geordnet, die jährlich in den US-Nachrichten und im Weltreport veröffentlicht wird.