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Zellensignalisieren im Gebärmutterkrebs;

Mäusemodell zeigt die Rolle des Zellensignalisierens im Wachstum des Gebärmutterkrebses

Gebärmutterkrebs ist einer der überwiegendsten Krebse in den Frauen weltweit und ist die führende Ursache des Krebstodes für Frauen in Entwicklungsländern. In der Forschung, die PLoS dieser Woche in der Medizin veröffentlicht wird, forschen Douglas Hanahan (Universität von Kalifornien San Francisco, USA) und Kollegen wie Zellensignalisieren im Stroma - das Gewebe, der einen Tumor umgibt - Spiele eine Rolle in der Weiterentwicklung des Gebärmutterkrebses nach. Unter Verwendung eines Mäusemodells des Gebärmutterkrebses, betrachteten die Forscher ein Protein, das durch die Tumorzellen bekannt als Plättchen-abgeleiteter Wachstumfaktor gebildet wird (PDGF). Die Forschung findet, dass das Signalisieren in den stromal Zellen, die durch die Freisetzung von diesem Protein ausgelöst werden, das Wachstum des Tumors anregt.

In einem unterschiedlichen Perspektiveartikel schlagen Jain Rakesh (Harvard-Medizinische Fakultät, USA) und Kollegen, die nicht in die Studie miteinbezogen wurden vor, dass die Resultate einer „Grundlage für Entwicklung der neuen Konzepte an die Behandlung des Gebärmutterkrebses“ dieses Ziel anbieten PDGF, das signalisiert, um die Weiterentwicklung der Krankheit zu verlangsamen.

Zitieren: Pietras K, Pahler J, Bergers G, Hanahan D (2008) Funktionen paracrine PDGF des Signalisierens im proangiogenic Tumor Stroma aufgedeckt durch das pharmakologische Zielen. PLoS MED 5 (1): e19.

DIE VERBINDUNG DEM ERSCHIENENEN ARTIKEL IN DEN ON-LINE-VERSIONEN IHRES REPORTS BITTE HINZUFÜGEN: http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0050019

PRESS-ONLY VORBETRACHTUNG DES ARTIKELS: http://www.plos.org/press/plme-05-01-hanahan.pdf

KONTAKT: Douglas Hanahan
Universität von Kalifornien San Francisco
Abteilung von Biochemie u. von Biophysik
Diabetes-Mitte 513 Parnassus Allee.
HSW1090
San Francisco, CA 94143-0534
Staaten von Amerika
+1 415 476-9209
+1 415 731-3612 (Telefax)
dh@biochem.ucsf.edu

In Verbindung stehender PLoS Medizin-Perspektiveartikel:

Zitieren: Jain RK, Lahdenranta J, Fukumura D (2008) PDGF Signalisieren im Gebärmutterkrebs der Krebsgeschwür-verbundenen Fibroblastkontrollen im Mäusemodell zielend. PLoS MED 5 (1): e24.

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PRESS-ONLY VORBETRACHTUNG DES ARTIKELS: http://www.plos.org/press/plme-05-01-jain.pdf

KONTAKT: Rakesh Jain
Harvard-Medizinische Fakultät
Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus
Boston, MA 02114
Staaten von Amerika
+1 617 726-4083
+1 617 726-4172 (Telefax)
jain@steele.mgh.harvard.edu


Genetische Variante hindert Glycogensynthese

Glycogen wird in den skelettartigen Muskeln und in der Leber gespeichert und ist von zentraler Bedeutung als erste Energiequelle für Muskelkontraktionen, besonders während der Übung der hohen Intensität. Die menschlichen genetischen Störungen, die hauptsächlich Glycogenumsatz des skelettartigen Muskels beeinflussen, werden gut-erkannt, aber selten. In der neuen Forschung veröffentlichte in der PLoS Medizin, beschreiben Stephen O'Rahilly (Universität von Cambridge, Großbritannien) und Kollegen den Effekt einer vor kurzem identifizierenten genetischen Variante - bekannt als PPP1R3A Rumpfstation - dass Affektglycogenumsatz und andere Aspekte des Metabolismus. Bestätigend, dass die Variante in der BRITISCHEN weißen Bevölkerung allgemein ist (in 1.46% der 744 Erwachsenen eingeschrieben in der Studie), identifizierenen die Entdeckungen PPP1R3A Rumpfstation als die erste überwiegende Veränderung, die Koboldluft-Glycogensynthese und zu den Abnahmeglycogenniveaus in den menschlichen skelettartigen Muskeln bekannt ist.

In einer angeschlossenen Perspektive, die die Studie, Leif Groop bespricht und Marju Orho-Melander (beide an der Lund-Universität, Schweden), das nicht in die Studie miteinbezogen wurden, sagen, dass die Studienhilfen, zum „des neuen Lichtes auf der Rolle der gestörten Glycogensynthese in der Krankheitpathogenese zu verschütten.“

Zitieren: Wildes DB, Zhai L, Ravikumar B, Choi CS, Snaar JE (2008) A überwiegende Variante in PPP1R3A hindert Glycogensynthese und verringert Muskelglycogengehaltinhumans und -mäuse. PLoS MED 5 (1): e27.

DIE VERBINDUNG DEM ERSCHIENENEN ARTIKEL IN DEN ON-LINE-VERSIONEN IHRES REPORTS BITTE HINZUFÜGEN: http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0050027

PRESS-ONLY VORBETRACHTUNG DES ARTIKELS: http://www.plos.org/press/plme-05-01-o'rahilly.pdf

KONTAKT: Stephen O' Rahilly
Universität von Cambridge
Abteilungen von Medizin und von klinischer Biochemie
Addenbrookes Krankenhaus
Hügel-Straße
Cambridge, CB2 2QR
Vereinigtes Königreich
+44-1223-336855
+44-1223-330598 (Telefax)
so104@medschl.cam.ac.uk

In Verbindung stehender PLoS Medizin-Perspektiveartikel:

Zitieren: Groop L, Orho-Melander M (2008) neue Einblicke in gehinderte Muskelglycogensynthese. PLoS MED 5 (1): e25.

DIE VERBINDUNG DEM ERSCHIENENEN ARTIKEL IN DEN ON-LINE-VERSIONEN IHRES REPORTS BITTE HINZUFÜGEN: http://medicine.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pmed.0050025

PRESS-ONLY VORBETRACHTUNG DES ARTIKELS: http://www.plos.org/press/plme-05-01-groop.pdf

KONTAKT: Leif Groop
Lund-Universität
Abteilung der klinischen Wissenschaften, des Diabetes und der Endokrinologie
Malmoe, 20502
Schweden
+46 40 391202
+46-40-391222 (Telefax)
leif.groop@med.lu.se

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