Zigaretten lassen tödlichen Weg, indem sie schützende Gene bereinigen

Die Forschung wurde in zwei verschiedenen Studien, im amerikanischen Journal der beatmenden kritischen Sorgfalt-Medizin, des erscheinenden on-line-3. Januar 2008 und im amerikanischen Journal der Physiologie, erscheinendes 27. Dezember 2007 veröffentlicht.

Ungefähr 23 Million Amerikaner haben COPD, das durch Entzündung und Resultate in der progressiven Atemlosigkeit verursacht wird. Bis zum dem Jahr 2020, wird es erwartet, um die dritte führende Todesursache zu sein weltweit; heute mindestens wird 9 Prozent der älteren Bevölkerung geschätzt, um unter lähmenden Lungenflügelzuständen zu leiden.

Rahman hat Jahre studierend verbracht, wie die 4.700 giftigen chemischen Mittel in den Zigaretten Lungenflügelgewebe angreifen. Er konzentriert auch sich auf, warum einige Leute genetisch veranlagt scheinen, Lungenerkrankungen, während andere glücklicher sind, trotz des Seins zu entwickeln Raucher.

SIRT1 spielt eine entscheidende Rolle im Puzzlespiel. Es gehört einer Kategorie Gene, die chronische Entzündung, Krebs und Altern regulieren. Wenn SIRT1 in hohem Grade aktiv ist, oder über-ausgedrückt in den Mäusen, in den Würmern und in den Fruchtfliegen, werden ihre Lebensdauern groß erhöht. Neue Studien zeigen auch, dass SIRT1 eine positive Rolle im Druckwiderstand spielt, Metabolismus, apoptosis und andere verarbeitet beteiligtes im vorzeitigen Altern. Jedoch kann Klimadruck wie Zigarettenrauch oder -verunreinigung Produktion von SIRT1 in den Lungen verringern.

Gemeinsam mit Vuokko L. Kinnula, M.D., am Helsinki-Hochschulkrankenhaus in Finnland, Rahmans studierte Mannschaft die Niveaus von SIRT1 in den Lungen der Nichtraucher und der Raucher mit und ohne COPD. Siebenunddreißig Patienten von Helsinki, die entweder eine Lungenflügelresektion für vermuteten Krebs oder eine Lungenflügeltransplantation durchmachten, freiwillig erboten, um Gewebeproben für die Studie zur Verfügung zu stellen. Forscher bestätigten, dass SIRT1 in den Rauchern, die COPD hatten und in den Rauchern erheblich niedriger war, die nicht Krankheit hatten, verglichen mit Nichtrauchern.

Der folgende Schritt war, nachzuforschen, was Bahnen zur Entleerung von SIRT1 führen. Forscher fanden, dass Sirtuin auch eine Rolle spielt, wenn er das gesamte chemische Signalisierungsverfahren reguliert, das die Lungen vor Rauche und Verunreinigung schützt. Sie forschten nach, wie SIRT1 auf einem anderen schützenden Schlüsselmolekül, Nrf2, ein Übertragungfaktor bezieht. Gerade wie im Falle SIRT1, ist eine Fluglinie, die in Nrf2 unzulänglich ist, schwach und und anfälliger für Bedingungen wie COPD entflammt, die gefundenen Forscher.

Nrf2 war auch, weil es direkt einige Antioxidansgene wie gluthathione (GSH) reguliert, das reichlich vorhandenste zellulare Antioxydant wichtig, das für die Entgiftung der Fluglinien verantwortlich ist. Folglich führt die Bahn von SIRT1 zu Nrf2 schließlich zu die Entleerung von GSH und verbittert den Alternprozeß des Organs.

„Sie können auf der Außenseite sein 45 Jahre alt und groß schauen, aber, wenn Sie ein Raucher oder ehemaliger Raucher sind, können Ihre Lungen 60 Jahre wegen des chemischen Angriffs alt leicht sein,“ sagte Rahman.

Andere Universität der Rochester-Forschungsteams forschen die Bahn Nrf2 und die verschiedenen Weisen nach, grundlegende genetische Änderungen im Körper aufzuladen, der sie mit verstärkten natürlichen Antioxydantien bewaffnen würde. Das Resultat könnte die Entwicklung eines Ziels für neue Drogen sein, die uns vor altersgebundenen Krankheiten wie Krebs und Emphysem schützen würden.

Obgleich er nicht in die Studie, in James D. Crapo, in M.D., in einen führenden Spezialisten auf dem Gebiet der Lungenerkrankung und in einen Professor von Medizin im nationalen jüdischen medizinischen und Forschungszentrum miteinbezogen wurde, zentrieren Universität der Kolorado-Gesundheits-Wissenschaften in Denver, sagte, dass Rahmans Romanfinden neue Türen öffnet. „Dieses ist zweifellos ein wichtiger Durchbruch, wenn es den hartnäckigen Lungenflügelschaden und Entzündung versteht, die bei Patienten mit COPD auftreten, und Therapien können auf dieses Protein jetzt gerichtet werden.“

Die Umwelterhaltung-Wissenschafts-Mitte der Universität von Rochester, das teilweise vom nationalen Institut der Umwelterhaltung-Wissenschaften (NIEHS) finanziert wird, stützte die Forschung. Zusätzlich hat die Universität von Rochester ein Patent angemeldet, um die Kennzeichnung eines neuen molekularen Ziels zu schützen, um die Weiterentwicklung von COPD und von Emphysem mit der Veranlassung des Gens Sirtuin1 zu behandeln.