2. Synaptische Plastizität im sich entwickelnden Kleinhirn
Laurens W.J. Bosman, Hajime Takechi, Jana Hartmann, Jens Eilers und Arthur Konnerth

Diese Woche, Bosman beschreiben et al. eine neue Form der synaptischen Plastizität, die während der Entwicklung der kletternden Fasereingänge (CF) zu den KleinhirnPurkinje Zellen auftritt (PCs). In den Erwachsenen belebt ein einzelnes CF jeden PC, während während der frühen Entwicklung, mehrfaches CFS- tun. Um die Änderungen zu studieren die während der Synapsebeseitigung in den Ratten eintreten, notierte Bosman et al. von den PC bei CFS- in den Kleinhirnscheiben extracellularly anregen. An postnatalem Tag 6, empfingen PC Eingänge von mehrfachem CFS-, aber ein CF produzierte viel größere anregende postsynaptic Strom als die anderen. Als Hochfrequenzanregung dieses „starken“ CF mit Depolarisierung des PC zusammengepaßt wurde, wurde NMDA-unabhängige langfristige (LTP) Ermöglichung produziert. LTP wurde auch herausbekommen, als Anregung der starken CF mit intrazellulärer gegenwärtiger Einspritzung zusammengepaßt wurde, die ein normales Zündungmuster im PC produzierte. Bemerkenswert ergab anregendes schwächeres CFS- mit diesem gleichen Protokoll langfristigen Tiefstand ihrer Synapsen.

3. Die Rolle der spinalen Neuronen, die Μopioid-Empfänger ausdrücken
Robert H. Kline IV und Ronald G. Wiley

Die Effekte der Opiate sind innerhalb und außerhalb des Labors, aber der Funktion der spinalen Neuronen weithin bekannt, die Eilc$µopioidempfänger (MOR) unklar ist. Die Funktion dieser Neuronen zu studieren ist, weil MOR presynaptically auf nociceptive Afferents ausgedrückt werden, sowie auf den postsynaptic Neuronen des dorsalen Horns schwierig. Um dieses Hindernis zu verhindern und die Funktion praesynaptischer und postsynaptic MOR im Rückenmark folglich zu unterscheiden, spritzte Kline et al. intrathecally Ratten mit einem ΜOpioidpeptid (dermorphin) verbunden zu einem Giftstoff ein (saporin). Diese neue Technik zerstörte selektiv, viele MOR-ausdrückenden spinalen Neuronen aber ersparte den nociceptive Afferents. Dermorphin-saporin Einspritzung beeinflußte nicht Ratte' Verhaltensantworten zu den vorübergehenden thermischen Schmerz, aber sie erhöhte ihre Antwort zu den hartnäckigen chemischen Schmerz. Dermorphin-saporin Einspritzung verminderte die Fähigkeit des Morphiums, Verhaltensantworten zu den thermischen und chemischen Schmerz zu verringern und zeigte eine wesentliche Rolle für MOR-ausdrückende Neuronen des dorsalen Horns im antinociceptive Effekt des Morphiums an.

4. Ausgleich der P/Q Kalziumstrom durch Amyloid ß
Volker Nimmrich, Christiane Grimm, Andreas Draguhn, Stefan Barghorn, Alexander Lehmann, Hans Schoemaker, Heinz Hillen, Gerhard grob, Ulrich Ebert und Klaus Bruehl

Ein mögliches Ziel für die Behandlung der kognitiven Abnahme bei Alzheimerkrankheit (AD)patienten wird von Nimmrich et al. in dieser Ausgabe identifizierent: P/Q Kalziumkanäle. Weil lösliche Formen des stârkeartigen ß (Aß) mit dem Grad der kognitiven Abnahme bei ANZEIGEN-Patienten aufeinander beziehen, trafen die Autoren eine solche Form, globulomer Aß1-42, auf kultivierte hippocampal Neuronen der Ratte zu und maßen die Effekte auf synaptische Ereignisse und Ionenstrom. Niedrige Dosen (=8 Nanometer) verringerten schnell die Frequenz und den Umfang der glutamatergic und GABAergic spontanen postsynaptic Strom (PSCs). Die Frequenz von MiniPSCs wurde auch verringert. Indem sie eine Vielzahl der Kanalblockers verwendeten, zeigten die Autoren, dass globulomer Aß1-42 den Strom durch P/Q Kanäle verringert, die für Neurotransmitterfreigabe angefordert werden. Am viel versprechendsten, wurden der Effekt und die verbundene Abnahme an der Frequenz von PSCs, teilweise durch Anwendung von roscovitine aufgehoben, das P/Q Kalziumstrom erhöht, indem es Auflösung des Kanals verlangsamt.

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