Die Forscher glauben, dass das Molekül, das durch die endothelial Zellen des Gehirns ausgedrückt wird, ein neues Ziel festsetzt, um Migration der immunen Zellen auf das Gehirn, dadurch das befeuchtenneuroinflammation und die Verringerung der Verletzungen einzuschränken, die von der Frau charakteristisch sind, welche die molekularen Mechanismen der Gehirnentzündung versteht, ist wesentlich in der Entwicklung der neuen Behandlungen für Frau.

Dr. Prat und seine Mannschaft zeigen offenbar, dass CD166/ALCAM in den entzündlichen Prozess miteinbezogen wird, indem man die Migration der Leukozyten über der Blut-Hirn-Schranke vorbereitet (BBB). Die Untersuchung kombinierte die Resultate eines in-vitromodells des menschen BBB und eines in vivo experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitismäusemodells. Normalerweise sind eine beschränkte Anzahl immune Zellen in der Lage, das BBB zu kreuzen und das zentrale Nervensystem einzudringen. In Mitgliedstaat und in anderen neuroinflammatory Krankheiten ist die erhöhte Permeabilität des BBB mit einer Zunahme der Auswanderung von einigen dieser immunen Zellen verbunden, die das zentrale Nervensystem eindringen und die demyelinating Verletzungen der Frau verursachen. Eine vorhergehende Studie durch Mannschaft des Dr. Prats veröffentlichte im Oktober in der Natur-Medizin, nachgewiesen, dass eine bestimmte Art Leukozyte, die Lymphozyte TH17, zwei kritische Produkte, interleukins 17 und 22 (IL-17 und IL-22) produziert, die zum Einsickern der Blut-Hirn-Schranke und zum Verursachen von Entzündung des zentralen Nervensystems beitragen.

„, die Migration der immunen Zellen über dem BBB blockierend, hat lang als eine viel versprechende therapeutische Annäherung an Autoimmunkrankheite des zentralen Nervensystems gegolten,“ sagte Dr. Prat. „Diese Studie hat uns neuen Einblick in die Faktoren gegeben, die in die Pathogenese der immunen Reaktionen mit einbezogen werden, die das zentrale Nervensystem beeinflussen und, die erlaubt sind uns, um potenzielle Ziele zu identifizierenen, um neuroinflammatory Prozesse zu unterdrücken.“

Ein attraktives therapeutisches Ziel

Pharmakologische Mittel existieren, die die Auswanderung der immunen Zellen verringern, indem sie spezifisch Leukozyteadhäsionsmoleküle blockieren, die erheblich den Umfang einer CNS-Entzündung verringern. Jedoch behindern sie auch die Fähigkeit des Immunsystems, Schutz gegen chronische Vireninfektion des zentralen Nervensystems, wie progressives multifocal leukoencephalopathy zu bieten, eine demyelinating Krankheit des zentralen Nervensystems, das durch das JC Virus verursacht wird. Da Blockade ALCAM/CD166 nicht CD8+ T-zellige Migration beeinflußt, deren Hauptfunktion, Zellen zu zerstören ansteckte durch Viren und neoplastische Zellen ist, schlagen die Studienresultate vor, dass CNS-immuner Schutz gegen Viren nicht durch ALCAM Blockade in vivo gekompromittiert würde. ALCAM/CD166 konnte als ein attraktives therapeutisches Ziel für multiple Sklerose angesehen werden.

Diese Studie wurde von der Sklerose-Gesellschaft von Kanada und von den kanadischen Instituten der Gesundheits-Forschung (CIHR) finanziert.

Die Blut-Hirn-Schranke (BBB)

Das BBB ist eine membranic Struktur, der Kontrollen und Austäusche zwischen dem Blut und dem Gehirn begrenzen. Bestanden aus endothelial Zellen verpackte fest innerhalb der Gehirnkapillaren, behält es den Aufbau der zwischenräumlichen Räume des Gehirns durch seine vorgewählte und einschränkende Permeabilität bei. Es ist zu den verschiedenen Molekülen, zu den immunen Zellen und zu den Substanzen fast vollständig undurchlässig, die im Blut verteilen. Das BBB folglich lokalisiert und schützt das Gehirn vor dem Rest des Organismus.

Multiple Sklerose

In Mitgliedstaat dringen immune Zellen das BBB ein und nehmen den Myelin, eine schützende Hülle in Angriff, die die Nervenfasern des zentralen Nervensystems bedeckt. Die Zerstörung von Myelin verursacht Verlust der Empfindung, der Paralyse und der Handikaps. Es wird geglaubt, dass genetische, ansteckende und Klimafaktoren Mitgliedstaat auslösen, aber die genaue Ursache der Krankheit ist noch Unbekanntes. Sie beeinflußt zweimal so viele Frauen Männer.

Auf dem Netz:

Über die Mitte hospitalier de l' Université de Montréal: www.chumontreal.qc.ca.
Einen kompletten Artikel auf der Forschung des Dr. Alexandre Prats im Forum bei http://nouvelles.umontreal.ca/content/view/842/221/ lesen.

Quellen:

Alexandre Prat, M.D.
Mitte hospitalier de l' Université de Montréal
Université de Montréal

Nicole Beaulieu, M.A., APR
Direktor von Kommunikationen
Mitte hospitalier de l' Université de Montréal (KUMPEL)

Sylvain-Jacques Desjardins
Internationales Presse attaché
Université de Montréal
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