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Die Drogen, zum herauf Muskeln sperrig zu sein können Verletzungen wahrscheinlicher bilden

Untersuchung an Tieren wirft Zweifel über eine Annäherung zur Behandlung der muskulösen Dystrophie auf

 

ANN ARBOR, Mich. - Die Tätigkeit eines Proteins blockieren, das normalerweise Muskelmasse reguliert, und Ihre Muskeln aufpassen zu wachsen.

Das kann wie eine gute Idee und klingen den älteren Leuten den Leuten mit Muskel-vergeudenkrankheiten wie muskulöser Dystrophie, deren Muskeln natürlich kleiner und mit Alter schwächer erhalten. Drogen, die das Protein myostatin einschränken, das normalerweise verhindert, dass Muskeln übermäßig umfangreich sind, sind z.Z. darunter Untersuchung, aber nicht über den Markt, für einige Beschwerden.

Solche Drogen, genannt myostatin Hemmnisse, auch rühren Interesse unter Körpererbauern und -athleten. Es gibt bereits Zeichen eines werdenden Schwarzmarktes für, was eine andere ungültige Leistung-erhöhendroge in organisiertem Sport werden konnte.

Jetzt schlägt eine neue Universität der Michigan-Studie in den Mäusen vor, dass, während myostatin Hemmnisse herauf Muskeln in der Tat sein können, sie eine störende kleine Nebenwirkung auch holen können -, spröde Sehnen, die Muskelverletzungen wahrscheinlicher bilden konnten.

„Die, die an myostatin Hemmnissen interessiert werden, müssen die Tatsache berücksichtigen die durch das Handeln dieser Sachen zu den Muskeln, können sie negative Auswirkungen auf Sehnen haben,“ sagt John A. Faulkner, Ph.D., der ältere Autor der Studie und Professor in der Abteilung der molekularen und integrativen Physiologie an der U-MMedizinischen Fakultät. Er ist auch ein Forschungsprofessor am U-Minstitut der Gerontologie und Professor der biomedizinischen Technik an der U-Mhochschule der Technik. Die Studienresultate erscheinen in der 8. Januardruckausgabe der Verfahren der nationalen Akademie der Wissenschaften.

Wenn Sie Gewichte an der Gymnastik anheben, erhält Muskelgewebe beschädigt. Das l5oste die Freigabe von myostatin aus und begann einen Prozess, der weg schädigende Proteine löscht und darstellen für den umbauenden Muskel Hintergrund, sagt den ersten Autor der Studie, Christopher L. Mendias, Ph.D. Die Studie schlägt vor, dass wir normale myostatin Klage auf andere Gründe, auch benötigen.

„Sie scheint auch, Sehnen grösser herzustellen und flexibler,“, sagt Mendias, einen U-MhabilitationsForschungsstipendiat im verbessernden Wissenschafts-Trainingskurs in der Abteilung der Chirurgie an der U-MMedizinischen Fakultät.

Es wird, dass das Blockieren der Tätigkeit der myostatins Muskelmasse und -stärke erhöht gewusst, aber auch Muskelfasern anfälliger für Verletzung bildet. Die U-Mmannschaft brach neue Grundlage, indem sie, ob myostatin auch die Verfassung und die Leistung der Sehnen beeinflußte, die faserartigen, starken Gewebe fragte, die Muskel an Knochen anschließen.

Sehnen sind steifer als Muskeln, mit anzufangen, und erhalten mit Alter steifer. Wenn Sehnen spröde und kurz sind, wie sie in myostatin-mangelnden Mäusen in der Studie waren, können sie ihre wichtige Arbeit der Dämpfung nicht gegen Muskelverletzungen ausreichend erledigen.

„Die Sehne fungiert wie ein Frühling,“, sagt Faulkner, etwas von der Kraft auf dem Muskel in einer verlängernkontraktion zu verringern. Kontraktion-verursachte Verletzung ist die allgemeinste Weise, die wir unsere Muskeln verletzen. Diese Art der Verletzung tritt bereits häufig in den Leuten mit muskulöser Dystrophie auf - also konnten kurze, spröde Sehnen das Problem verschlimmern, wenn myostatin Hemmnisse ausfallen, den Effekt in den Leuten zu verursachen.

Das Forschungsteam leitete eine Reihe Studien unter Verwendung einer Belastung der Labormäuse, die die Fähigkeit ermangelten, myostatin zu produzieren. Sie prüften die mechanischen Eigenschaften der Sehnen, verglichen mit Sehnen in einer Belastung der normalen Labormäuse. Sie lokalisierten und behandelten Sehnezellen mit myostatin und überprüften, welche Gene Sehnetätigkeit steuern. Sie waren in der Lage, die Sehnegene zu identifizierenen, die auf myostatin reagieren, das in den Muskeln produziert wird und zeigten, dass myostatin als ein Hormon auftritt, um die starken, flexiblen Sehnen zu fördern.

Die Entdeckungen in den Mäusen, die myostatin ermangeln, sind sehr Einleitung und werden in anderer Maus geprüft werden müssen belastet, bevor sie, wenn sie zutreffend in den Leuten halten, die Forscher sehen, sagen. Zu erforschen ist auch notwendig, ob Sehnezerbrechlichkeit ein Problem ist, wenn myostatin bloß verringert wird.

Mittlerweile sind die Resultate faszinierend und für die Vielzahl der Leute Vorsichts, die an dem Potenzial der myostatin Hemmnisse, Muskelmass. zu erhöhen interessiert werden.

Für Leute mit den allgemeinsten Formen der muskulösen Dystrophie sowie Muskel-vergeudenkrankheiten, stellen myostatin Hemmnisse eine möglicherweise wirkungsvolle Behandlungsart dar, das erforscht wird. Diese Hemmnisse können in der Lage sein, den Verlust der Muskelmasse aufzuheben und Fibrosis, eine Anhäufung auch zu vermindern des Bindegewebes im Muskel, der Leute mit muskulöser Dystrophie betrübt und können ein Problem im Altern und in der Untätigkeit sein. Ein myostatin Hemmnis wird z.Z. in den Leuten als mögliche Behandlung auf Duchenne muskulöse Dystrophie, eine lähmende Krankheit geprüft, die ein in 3.500 Jungen weltweit beeinflußt.

Für bestimmte Arten der konkurrierenden Athleten, kann die Möglichkeit, dass Sehnen mit myostatin Hemmnissen steifer werden, möglicherweise nicht ein Nachteil scheinen, sagt Mendias, das auch ein athletischer Trainer ist. Die Aussicht des weit verbreiteten Interesses an den myostatin Hemmnissen für die Vergrößerung der Leistung, die wie Steroidgebrauch ungültig ist, ist sehr real, sagt er und addiert, dass die Studie Punkt zu einer grösseren Notwendigkeit an einem System, ihren Gebrauch zu ermitteln resultiert.

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Zusätzlich zusätzlich Faulkner und zu Mendias schrieb U-Mbiologiekursteilnehmer Konstantin I. Bakhurin auch die Studie.

Zitieren: Verfahren der nationalen Akademie der Wissenschaften, 8. Januar (S. 388-393, Ausgabe 1, Volumen 105)

Finanzierung: Das nationale Institut auf Altern und das nationale Institut von Diabetes und verdauungsfördernde und Niere-Störungen finanzierten die Forschung.

Für mehr über muskulöse Dystrophie und Forschung in Behandlungen:
http://www.mdausa.org/
http://www.ninds.nih.gov/disorders/md/md.htm#What_research_is_being_done

Für mehr auf Antidopingrichtlinien und -athleten, http://www.wada-ama.org

 
 
 
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