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AUSWAHL DES HERAUSGEBERS: Ausgeführte Mäuse stellen Einblick in Alzheimer-Krankheit zur Verfügung

Ein Faktor, der feststellt, wie gefährdet eine Einzelperson von sich entwickelnder Spätanfang Alzheimer-Krankheit ist (AD) die Version des APOE Gens ist, das sie tragen - die, die das Gen tragen, das ihnen ermöglicht, die Form apoE4 vom apoE Protein zu bilden, sind an erhöhtem Risiko und an denen, die das Gen tragen, das ihnen ermöglicht, die Form apoE2 zu bilden, sind an verringertem Risiko. Es ist theoretisiert worden, dass die Erhöhung der Menge des Lipids (fett) verbunden mit apoE, indem sie das Protein ABCA1 overexpressing, stârkeartige Absetzung im Gehirn verringern konnte, der Stempel der ANZEIGE. Der Beweis, zum dieser Hypothese zu stützen ist jetzt in den Mäusen von David Holtzman und Kollegen an der Washington-Hochschulmedizinischen Fakultät, St. Louis erzeugt worden.

In dieser Studie wurden Mäuse, die ein Modell der ANZEIGE liefern (PDAPP Mäuse) zu den overexpress das Protein ABCA1 im Gehirn ausgeführt. Diese Mäuse hatten die Eigenschaften, die zu den PDAPP Mäusen fast identisch sind, die apoE ermangeln - sie hatten stârkeartige Absetzung im Gehirn verringert, das mit normalen PDAPP Mäusen verglichen wurde. Als PDAPP wurden die Mäuse, die ABCA1 im Gehirn overexpressing sind, gezeigt, um die erhöhten Mengen des Lipids zu haben verbunden mit apoE, die Autoren schlossen die Hypothese, der eine ABCA1-mediated Zunahme der Menge des Lipids verbunden mit apoE stârkeartige Absetzung im Gehirn war korrekt verringern würde. Außerdem schlugen sie, dass die Ansätze die Funktion von ABCA1 im Gehirn erhöhen sollen konnten vom Nutzen zu den Einzelpersonen mit, oder gefährdet von sich Entwickeln, ANZEIGE vor.

TITEL: Overexpression von ABCA1 verringert stârkeartige Absetzung im PDAPP Mäusemodell der Alzheimer-Krankheit

AUTOREN-KONTAKT: David M. Holtzman
Washington-Hochschulmedizinische Fakultät, St. Louis, Missouri, USA.
Telefon: (314) 362-9872; Telefax: (314) 362-1771; EMail: holtzman@neuro.wustl.edu.

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AUSWAHL DES HERAUSGEBERS: Verkratzen eines Juckens: neutralisierendes IL-22 verhindert Psoriasis in den Mäusen

Psoriasis, die eine chronische Krankheit ist, kennzeichnete durch die Entwicklung der roten, schuppigen, angehobenen Hautverletzungen, Affekte ungefähr 2% der Bevölkerung der Länder von der westlichen Welt. Eine neue Studie durch Lynette Fouser und Kollegen an der Wyeth-Forschung, Cambridge, Massachusetts, hat Beweis geliefert, dass das lösliche Molekül IL-22 zur Entwicklung der Krankheit in einem Mäusemodell von Psoriasis zentral ist. Antikörper, die IL-22 neutralisierten, wurden gefunden, um die Entwicklung Psoriasis-wie der Krankheit zu verhindern und verringerten die Verdickung der Haut, entzündlich, einsickert und Ausdruck von cytokines Th17. Andererseits verursachte Verwaltung von IL-22 in die Haut der normalen Mäuse den Ausdruck der Gene, die mit der Entwicklung Psoriasis-wie der Hautverletzungen verbunden sind. Diese Daten führten die Autoren vorzuschlagen, dass dem die Bekämpfung IL-22 ein neues Konzept zur Behandlung der Einzelpersonen mit Psoriasis zur Verfügung stellen konnte.

TITEL: IL-22 wird für zellvermittelte Pathologie Th17 in einem Mäusemodell Psoriasis-wie der Hautentzündung angefordert

AUTOREN-KONTAKT: Lynette A. Fouser
Wyeth erforschen, Cambridge, Massachusetts, USA.

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METABOLISCHE KRANKHEIT: Das Sehen glaubt: sichtbar machenentzündung im fetten Gewebe

Einzelpersonen, die beleibt sind, sind an erhöhtem Risiko des Entwickelns einer Kombination der medizinischen Störungen, die mit Art - 2 Diabetes und die Herzkrankheit bekannt ist als das metabolische Syndrom verbunden sind. Neue Studien haben vorgeschlagen, dass fetthaltige (fette) Gewebekorpulenz einen entzündlichen Zustand verursacht, der zur Entwicklung des metabolischen Syndroms entscheidend ist.

In einer neuen Studie haben Satoshi Nishimura, Ichiro Manabe und Kollegen an der Universität von Tokyo, Japan eine Technik entwickelt, die auf confocal Laser-Mikroskopie basiert, um zellulare Interaktionen innerhalb des Mäusefettgewebes mit hoher spatiotemporal Entschließung in vivo sichtbar zu machen. Die Änderungen, die von der Entzündung hinweisend sind, wurden im Fettgewebe beider Mäuse beobachtet, die durch genetische Veränderungen und Mäuse beleibt waren, die resultierend aus eine fettreiche Diät eingezogen werden beleibt waren. Zusätzlich konnten endothelial Zellen des Fettgewebes gesehenes Einwirken auf die entzündlichen Zellen sein, die als die Makrophagen bekannt sind und anzeigen, dass eine zentrale Rolle für Wechselwirkung zwischen Zelle diese zwei die Aktivierung der Entzündung innerhalb des Fettgewebes eintippt. Die Autoren stellten folglich fest, dass Fettgewebekorpulenz eine entzündliche Krankheit und vorgeschlagen ist, dass diese Technik die Wirksamkeit der möglichen Therapeutik für die Behandlung der Einzelpersonen mit den Krankheiten erlauben konnte, welche in Mäuse abstammen die in vivo ausgewertet zu werden Fettgewebekorpulenz.

TITEL: In vivo Darstellung in den Mäusen deckt Dynamik und Entzündung der lokalen Zelle im beleibten Fettgewebe auf

AUTOREN-KONTAKT: Satoshi Nishimura
Universität von Tokyo, Tokyo, Japan.
Telefon: 81-3-3815-5411; Telefax: 81-3-3814-0021; EMail: snishi-tky@umin.ac.jp.

Ichiro Manabe
Universität von Tokyo, Tokyo, Japan.
Telefon: 81-3-3815-5411; Telefax: 81-3-3814-0021; EMail: manabe-tky@umin.ac.jp.

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NEPHROLOGIE: Faktor I nzt die Niere ergä

Membranoproliferative Glomerulonephritisart II (MPGN2) ist eine entzündliche Nierekrankheit. Sie wird durch das Vorhandensein der Proteinergänzung C3 entlang knäuelförmigen Kellermembranen gekennzeichnet (GBMs), die ein Teil der grundlegenden Filtrationstrukturen der Niere sind. Obgleich zwei Proteine (Faktor H und Faktor I) regulieren eine Bahn, durch die C3 aktiviert werden kann, nur Mangel in Faktor H mit MPGN2 ist. Eine mögliche Erklärung für diesen Discordance ist jetzt von Matthew Pickering und Kollegen an der imperialen Hochschule, Vereinigtes Königreich zur Verfügung gestellt worden, das in den Mäusen zeigte, dass das Erzeugung aktivierten C3 in der Zirkulation durch Faktor zersplittert, den ich für die Entwicklung von MPGN2 entscheidend war, das mit Mangel des Faktors H verbunden ist.

In der Studie die Mäuse, die entweder Faktor I oder Faktor H und Faktor wurde ich ermangeln, um gefunden MPGN2-like Krankheit nicht zu entwickeln. Jedoch als die Mäuse, die Faktor H und Faktor ich ermangeln, ausgeübter Faktor I waren, wurden Fragmente C3 im Plasma ermittelt und C3 wurde auf dem GBM niedergelegt. Weitere Analyse unter Verwendung der Versetzungstudien deckte auf, dass das C3, das auf dem GBM niedergelegt wurde, vom Plasma abgeleitet wurde, und führte die Autoren, vorzuschlagen, dass entweder, das Erzeugung der Fragmente C3 in der Zirkulation verhindernd oder sie absondernd, Macht Absetzung C3 auf dem GBM abschaffen.

TITEL: Faktor I wird für die Entwicklung von membranoproliferative Glomerulonephritis in den H-unzulänglichen Mäusen des Faktors angefordert

AUTOREN-KONTAKT: Matthew C. Pickering
Imperiale Hochschule, Hammersmith Campus, London, Vereinigtes Königreich.
Telefon: 44-208-383-2398; Telefax: 44-208-743-3109; EMail: matthew.pickering@imperial.ac.uk.

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