Entdeckt 2001, ist ABCA1 ein natürlich vorkommendes Enzym bereits unter Studie, damit sein Potenzial Herzkrankheit behandelt. Lipide wie Cholesterin sind nicht löslich, also, durch den Blutstrom und und aus in Zellen und in Organe heraus transportiert zu werden, müssen sie mit den Molekülen verbunden sein, die als apolipoproteins bekannt sind. ABCA1 erleichtert diesen Prozess, der als lipidation bekannt.

Im Kreislaufsystem ABCA1 lipidates HDL mit dem Cholesterin, zum völlig arbeitenden HDL, der „gute“ Cholesteringedanke zu bilden, um Risiko der Herzkrankheit zu verringern. Kardiovaskuläre Forscher sind Prüfungsdrogen, die die Niveaus ABCA1 erhöhen und schließlich hoffen, sie zu benutzen, um Atherosclerose zu verhindern oder zu vermindern.

Holtzman wurde durch den Anschluss zwischen ABCA1 und lipidation intrigiert, weil ein Primärrisikofaktor für Alzheimerkrankheit ein apolipoprotein ist, das als apoE bekannt ist. Verschiedene genetische Formen von apoE werden mit bedeutenden Änderungen im Risiko einer Einzelperson des Entwickelns der Spätanfang Alzheimerkrankheit verbunden.

In der früheren Forschung Holtzmans deckte Labor dass auch lipidates ABCA1 gutes Cholesterin im Gehirn auf. Als sie die Mäuse verwendeten, die das Gen für ABCA1 ermangeln und sie zum Mäusemodell der Alzheimerkrankheit züchteten, entwickelten die Tiere eine viel große Anzahl von den Gehirnplaketten, die von der Krankheit charakteristisch sind.

Für das neue Experiment verursachten Holtzman Labormitglieder Suzanne Wahrle, ein M.D./Ph.D. Kursteilnehmer und Hong Jiang, ein älterer Forschungstechniker, eine Linie der Mäuse, die genetisch geändert wurden, um hohe Stufen von ABCA1 im Gehirn ungewöhnlich zu bilden. Als sie diese Linie mit ihrem Alzheimerkrankheitmäusemodell kreuzten, fanden sie Mäuse mit hohe Niveaus aufgebauten Plaketten ABCA1 in ihren Gehirnen viel langsam und in einem vielen wenig Umfang als die mit normalen Niveaus ABCA1.

Die Arbeit zeigte, dass ABCA1 das lipidation von HDL und von apoE erleichtert. Holtzman theoretisiert, dass dieses apoE stârkeartiges Beta besser reinigen lässt, der Hauptbestandteil der Plaketten, vom Gehirn auf eine Art, die die Wahrscheinlichkeiten verringert, dass Plaketten anfangen sich zu bilden. Ein früheres Experiment durch andere Wissenschaftler zeigte, dass lipidated apoE fester an lösliches stârkeartiges Beta als non-lipidated apoE bindet. Aber weitere Forschung ist erforderlich, diese Theorie zu prüfen.

Eine Kategorie Drogen ist bereits vorhanden, die Niveaus ABCA1 erhöht: LXR (Empfänger der Leber X) Agonisten. Jedoch Holtzman Anmerkungen, Notwendigkeit dieser Drogen fine-tuned, um eine nicht wünschenswerte Nebenwirkung zu vermeiden, die fette Anhäufung in der Leber erhöht.

Holtzman leitet zusätzliche Studien, um die Details des Verhältnisses zwischen Beta ABCA1, apoE und Amyloid zu erklären.

Wahrle Se, Jiang H, Parsadanian M, Kim J, Li A, Knoten A, Jain S, Hirsch-Reinshagen V, Wellington-CL, emballiert Kr, Paul Inspektion, Holtzman DM. Overexpression von ABCA1 verringert stârkeartige Absetzung im PDAPP Mäusemodell der Alzheimerkrankheit. Journal der klinischen Untersuchung, Februar 2008 (on-line-17. Januar)

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