Zwei Seiten von Lupus-Genetik Körperlupus erythematosus ist ein ernstes Autoimmunkrankheit, das ungefähr 1.5 Million Amerikaner beeinflußt. Es wird durch die genetischen, Klima- und hormonalen Faktoren beeinflußt, obgleich genetische Prädisposition scheint, das einzelne größte Mitwirkende zu seinem Anfang zu sein.
Es hat beträchtliches Interesse gegeben, an, die Genetik von Körperlupus erythematosus, nicht nur für die Gewinnung eines besseren Verständnisses der grundlegenden Ursachen von der Krankheit aber auch für die Entwicklung der möglichen Therapien in den letzten Jahren zu definieren.
„Wir suchten nach einem Lupusanfälligkeitgen,“ sagte Kono. „, nachdem wir das Coronin-1A Gen abgebildet hatten und geklont hatten, entdeckten wir diese spontane Veränderung in einem Einzelbeanspruchungs von Maus-jenen, die nicht streng oder lupus-wie Krankheit körperlich erhalten. Mehr als wahrscheinlich, hatte die Veränderung unentdeckt in unserer Mäusekolonie für Jahre existiert.
„Wir wurden herauf das Klonen eines Krankheitwiderstand Gens, als wir an das Handeln des Entgegengesetzten dachten,“ er fortfuhren fertig. „Unterdrückende Gene können eine wichtige Rolle in der Lupusanfälligkeit tatsächlich spielen.“
Die Studie schlägt vor, dass Studien genetisch-abbildend, zwischen der Vorbereitung oder unterdrückende Allele oder wechselnde Genformen ausreichend unterscheiden müssen und dass andere lupus-in Verbindung stehende Orte mit unterdrückenden Allelen auch verbunden sein konnten. Zusätzlich zu den traditionellen Vorbereitunggenen Gene und spontane Veränderungen Krankheit-unterdrückend, wie im Argument für CoroLmb3, wahrscheinlich sind zu sein wichtige Mitwirkende zu einem gesamten Repertoire der genetischen Veränderungen, die helfen konnten, den Anfang und die Schwere der Krankheit bei Lupuspatienten zu ändern.
„Offensichtlich, erschweren diese Arten von Veränderungen weiter die Kennzeichnung der Anfälligkeitgene,“ Kono hinzufügten. „Jedoch, wie im Falle der Krankheit-unterdrückengene wie fanden wir in unserer Studie, kann ihre Kennzeichnung wichtige Anhaltspunkte zur Pathogenese und vielleicht, zur Therapie zur Verfügung stellen.“ Zeigen auf neue Möglichkeiten Die Scripps Forschungswissenschaftler fanden die Veränderung auf einer einzelnen genetischen Ort-d Position eines Gens auf einem Chromosom-benannten Lmb3, das die wichtige Rolle in Modulationsautoimmunität in den transgenic Mäusen spielt. Die geklonte Version der Veränderung Lmb3 ergab die Entwicklungs- und Funktionsänderungen in den t-Zellen, einschließlich verringerte Migration, Überleben und Aktivierung. Die Studie zeigte auch, dass der autoimmun-unterdrückenphänotypus Lmb3 nur durch Zellen t-übertragen werden könnte Coro1aLmb3.
„Die Tatsache, dass seine Tätigkeit scheint, für t-Zellen ein wenig spezifisch zu sein, ist,“ Kono sagte ungewöhnlich. „Weil wir in der Lage waren darzustellen, dem das Blockieren von CoroLmb3 spezifische Effekte hat, schlägt diese Arbeit vor, dass andere Cytoskeletonproteine sein konnten gute Ziele. Dieses erschließen einen Bereich, der nicht wirklich betrachtet worden ist, und geben mehr Anstoß, um diese Gene für Autoimmunität zu studieren.“
Weil der Actin Cytoskeleton für viele entscheidenden zellularen Funktionen wesentlich ist und komplizierte regelnde Mechanismen in spezifische Zellenarten miteinbezieht, Höhepunkt dieser neuer Entdeckungen der Wert der Actinregelung in der Lupuspathogenese. Sie schlagen auch vor, dass Änderung eines Actin-regelnden Proteins begrenzt haben kann aber wichtige Effekte auf spezifische Immunsystemfunktionen.
„Es kann durchaus einige regelnde Proteine geben, die als Ziele benutzt werden können,“ Kono sagte. „Wir wirklich wissen nicht im Augenblick. Was wir tun möchten, ist, alle Gene zu identifizierenen, die Autoimmunität auf die eine oder andere Weise blockieren. Diese unterdrückengene zu finden kann wichtig sein, wenn man identifizierent zukünftige therapeutische Ziele.“
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Andere Autoren der Studie, der Lupus-In Verbindung stehende Ort Lmb3 enthält eine Krankheit-UnterdrückenCoronin-1A Gen-Veränderung, sind Gabriel Sternik, Nicholas R.J. Gascoigne, Christine, die A. Louis-Dit-Sully, Brian R. Lawson und Argyrios N. Theofilopoulos des Scripps Forschungsinstituts; M. Katarina Haraldsson des Scripps Forschungsinstituts und der Umeå Universität, Schweden; und Marie-Laure Santiago-Raber Universität von Genf, die Schweiz.
Die Studie wurde von den nationalen Instituten der Gesundheit gestützt. Über das Scripps Forschungsinstitut Das Scripps Forschungsinstitut ist eins des größten Unabhängigen der Welt, gemeinnützige biomedizinische Forschungsorganisationen, an der vordersten Reihe der grundlegenden biomedizinischen Wissenschaft, die sucht, die grundlegendsten Prozesse des Lebens zu begreifen. Scripps Forschung ist international - erkannt für seine Entdeckungen in der Immunitätsforschung, molekulare und zellulare Biologie, Chemie, Neurologie, autoimmunes, kardiovaskuläres und Infektionskrankheiten und synthetische vaccine Entwicklung. Hergestellt in seiner gegenwärtigen Konfiguration 1961, beschäftigt sie wissenschaftlicher und anderer Techniker ungefähr 3.000 der Wissenschaftler, der Habilitationsgefährten, Doktorgrad-Studenten im Aufbaustudium und Verwaltungs- und technische Stützpersonals. Scripps Forschung wird in La Jolla, Kalifornien gehabt. Sie schließt auch Scripps Florida mit ein, dessen Forscher auf grundlegende biomedizinische Wissenschaft, Drogeentdeckung und Technologieentwicklung sich konzentrieren. Z.Z., funktionierend von den temporären Anlagen in Jupiter, bewegt sich Scripps Florida auf seinen dauerhaften Campus 2009. |
