Der Transport, der durch dynein und kinesin durchgeführt wird, wird für neue Proteine zum Neurit und zur Synapse ununterbrochen zur Verfügung stellen, um normale zellulare Funktion beizubehalten angefordert und wird auch angefordert, um die alten, misfolded oder angehäuften Proteine für Verminderung zu entfernen. Gerade wie wichtig, wird dieser Transport für die Bewegung anderer Proteine von der Nervzelle Synapse zurück zu dem Zellenkörper angefordert, der auch angefordert wird, gesunde Neuronen beizubehalten.
In den Neuronen werden Microtubules reichlich mit tau verziert. Dynein und kinesin treffen die tau-Moleküle auf ihren Spielräumen entlang den Microtubules an. Die Penn Gruppe fand dieses dynein, das Lasten in Richtung zum Innenraum der Zelle trägt, Manöver um tau; während, kinesin abtrennt, das Lasten in Richtung zur Außenseite der Zelle trägt, wann es tau antrifft.
Diese Entdeckungen erscheinen on-line-17. Januar in der Wissenschaft im Vorsprung vor Druckpublikation.
Dynein und einzelne maneuverings sie zu antreffen der kinesins, wenn sie tau, dürfen die Zelle in der Lage sein, Ladung auszuladen, der gehören muss fine-tune Genauigkeit. „Tau kann feststellen, wohin kinesin Ladung entlang den Microtubuleschienen, die heraus zur Zellenoberfläche von der Mitte ausstrahlen,“ sagt Holzbaur auslädt. „Und Fähigkeit der dyneins zu unterstützen und umherzugehen, wenn sie ein Hindernis wie tau antrifft, kann ein Mechanismus sein, zum zu garantieren, dass sie gelangt an die Mitte der Zelle mit seiner wichtigen Ladung.“
Die Gruppe leitete Studien unter Verwendung der einzelnen Moleküle, die entlang einen tau-verzierten Microtubule sich bewegen, um die Effekte von tau auf dynein und der kinesins Bewegung festzustellen. Veränderungen in den molekularen Motoren wie dynein und kinesin können zu Degeneration der Neuronen führen. Diese Veränderungen z.B. verringern die Leistungsfähigkeit von dynein und von kinesin. Dieses Problem kann zu die Ansammlung der misfolded Proteine in der Zelle führen, die, zu die Degeneration des Neurons der Reihe nach führen kann.
„Es gibt ein wachsendes Thema, dass Defekte im Transport fest mit neurodegeneration verbunden sind,“ sagt Holzbaur. „Es wird bereits in der Alzheimerkrankheit gezeigt, dass es eine Änderung in der Verteilung von tau entlang Microtubules gibt. Anstelle vom kinesin, das seine Ladung näeher an der Außenseite der Zelle erhält, sammelt tau im Zellenkörper an und Ladung der kinesins der eben synthetisierten Proteine erhält früh, nicht an der Zellenoberfläche gefallen und so verursacht Probleme. Unsere Entdeckungen erklären, wie die geschehen kann.“
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Mitverfasser sind Yale E. Goldman, MD, PhD, Direktor des Pennsylvania-Muskel-Instituts und Jennifer L. Ross, PhD, ein Habilitationsgefährte im Holzbaur Labor jetzt an der Abteilung von Physik an der Universität von Massachusetts, Amherst.
Diese Arbeit wurde vom nationalen Institut von Arthritis und Musculoskeletal und Haut-Krankheit und die National Science Foundation gestützt.
Diese Freigabe, noch Bild und Videos dynein und kinesin der Bewegung können bei www.pennhealth.com/news gefunden werden.
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