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Ein viel versprechendes neues Konzept an Kadmium verursachte Hepatoxizität:

Kadmium kommt von einer großen Vielfalt von Quellen in der Umwelt und von der Industrie und ist zu den Menschen extrem giftig. Klimabelichtung kann über die Diät und das Trinkwasser auftreten. In der chronischen Belichtung sammelt sie auch im Körper, besonders in den Nieren und in der Leber an. Die Leber tritt als ein Entgiftungorgan auf. Sie filtert das Blut, das vom Magen-Darm-Kanal kommt und Leberzellen können fast vollständige eingenommenen und aufgesogenen Moleküle und den Giftstoffen bei ihren höchsten Konzentrationen durch die Portalader ausgesetzt werden. Zurzeit gibt es keine wirkungsvolle Behandlung für Kadmiumintoxikation anders als symptomatische Behandlung. Einige chelierende Mittel werden zu diesem Zweck benutzt.

Ein Forschungsartikel veröffentlicht am 7. Januar 2008 im Weltjournal des Darmleidens (Volumen 14, Ausgabe 1) spricht dieses Problem an. Ein Verständnis der Prozesse, die Selbstschutz gegen giftige Substanzen sicherstellen, ist für die Entwicklung und die Anwendung der neuen therapeutischen Regierungen wesentlich. In der Forschung, die in HepatocyteZellkultur geleitet wird, verursacht Kadmiumbelichtung Dosis und zeitabhängigen Schaden in den Leberzellen. Dr. Yazihan fand et al., dass Kadmiumintoxikation Absonderung von midkine in einer Dosis und in einer zeitabhängigen Weise anregt.

Midkine ist zu den Zellen mitogenic. Midkine Ausdruck wird in der Leber von der frühen Schwangerschaft gefunden. Es ist ein verbindlicher Wachstumfaktor des Heparins, der Zellenwachstum, -überleben und -unterscheidung reguliert. In dieser Studie wurde es gefunden, dass exogene midkine Anwendung Hepatocytestarke verbreitung verursacht. Midkine Behandlung verhinderte das apoptosis, Laktatdehydrogenasedurchsickern und Cytotoxizität, die durch Kadmiumbelichtung in den Hep3B Zellen verursacht wurden. Midkine Absonderung konnte einer der Selbstverteidigungmechanismen der Hepatocytes sein. Die Resultate dieser Studie schlagen eine viel versprechende zukünftige Therapie mit midkine in Kadmium verursachtem hepatotoxicity vor. Midkine kann zu anderen hepatotoxic Bedingungen vorteilhaft auch sein.

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6.1 Hinweis: Yazihan N, Ataoglu H, Akcil E, Yener B, Salman B, Aydin C. Midkine Absonderung schützt Hep3B Zellen vor Kadmium verursachtem zellularem Schaden. Welt J Gastroenterol 2008; 14 (1): 76-80
http://www.wjgnet.com/1007-9327/14/76.asp

6.2 Korrespondenz zu: Nuray Yazihan, MD, PhD, Molekularbiologie-Forschung und Entwicklung vereinigen, Fähigkeit von Medizin, Ankara-Universität, Morfoloji Binasi, Sihhiye, Ankara 06100, die Türkei. nurayyazihan@yahoo.com
Telefon: +90-312-3103010-372 Telefax: +90-312-3106370

6.3 Über Weltjournal des Darmleidens

Weltjournal des Darmleidens (WJG), ein führendes internationales Journal im Darmleiden und hepatology, hat ein Renommee für Verlags- Klasseenforschung auf esophageal Krebs, gastrischem Krebs, Leberkrebs, Virenhepatitis, colorectal Krebs und h-Pförtnern Infektion hergestellt und ein Forum für Kliniker und Wissenschaftler zur Verfügung stellt. WJG ist in gegenwärtigen Inhalt/in klinische Medizin registriert worden und entzogen worden, in den erweiterten worden Wissenschafts-Zitieren-Index (alias SciSearch) und in die Journal-Zitieren-Reports/Wissenschafts-Ausgabe, in Index Medicus, in MEDLINE und in PubMed, chemische Auszüge, EMBASE/Excerpta Medica, Referatezeitschriften, Natur-klinisches Praxis Darmleiden und Hepatology, FAHRERHAUS Auszüge und globale Gesundheit. ISI JCR 2003-2000, WENN: 3.318, 2.532, 1.445 und 0.993. WJG ist ein wöchentliches Journal, das durch WJG Presse veröffentlicht wird. Die Publikationsdaten sind der 7., 14., 21. und 28. Tag jedes Monats. Das WJG wird durch die nationale Naturwissenschaft-Grundlage von China, von Nr. 30224801 und von Nr. 30424812 gestützt und wurde mit dem Namen des China-nationalen Journals des neuen Darmleidens am 1. Oktober 1995 gegründet und WJG am 25. Januar 1998 umbenannte.

6.4 Über die WJG Presse

Die WJG Presse veröffentlicht hauptsächlich Weltjournal des Darmleidens.

 
 
 
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