Arbeitend mit Mäusen, fanden die Forscher, dass ein Gen, das N-myc genannt wird, das Wachstum der Retina koordiniert und anderen Augenstrukturen, die Retina sicherzustellen die korrekte Stärke hat, die zum Bekehrten Licht vom Objektiv in Nervenantriebe notwendig ist, die das Gehirn in Bilder umwandelt. Bis ihre Studie berichtet in der 15. Januarausgabe „der Gene u. der Entwicklung,“ bekannt fast nichts über die molekularen Mechanismen, die für die Retina richtig sortieren verantwortlich sind. Farbstoff ist der ältere Autor des Papiers.

„Dieses stellt das erste Beispiel einer Rolle für ein Myc Gen in der Netzhautentwicklung dar,“ sagte Farbstoff. „Auf der Grundlage von unsere Daten, schlagen wir vor, dass N-myc eine zentrale Rolle spielt, wenn er koordiniert Netzhautstarke verbreitung mit Augenwachstum während der Entwicklung.“

Gene in der Myc Familie führen lebenswichtige Rollen während der prenatalen Entwicklung durch, indem sie die starke Verbreitung, die Größe, die Unterscheidung und das Überleben der Zellen regulieren. Myc Gene sind auch in denen Proto-oncogenesgene, eine Veränderung ihnen ermöglicht, normale Zellen in die krebsartige umzuwandeln. Störende N-myc Gene sind häufig mit pädiatrischen neuralen Krebsen, einschließlich neuroblastoma, medulloblastoma und retinoblastoma.

Vor kurzem identifizierenten Farbstoff und seine Mannschaft die spezifische Art der Zelle, die retinoblastoma verursacht, einen möglicherweise tödlichen bösartigen Tumor in der Retina, die ungefähr 300 Kinder in den Vereinigten Staaten jährlich beeinflußt. „Die Ermittlung der N-myc Zielgene während der Netzhautentwicklung kann zum gegenwärtigen Verständnis der retinoblastoma Weiterentwicklung auch beitragen,“ sagte er.

Im Verlauf ihrer Studie entdeckten die Forscher, dass N-myc nicht in stabilisiertes Zellenüberleben oder in neuronale Unterscheidung in der sich entwickelnden Retina miteinbezogen wird. Jedoch ist das Gen für die korrekte starke Verbreitung der Netzhautzellen entscheidend. In den Mäusen, in denen die Wissenschaftler N-myc inaktivierten, war das Volumen der Retina erheblich kleiner als in den Mäusen mit normalerweise arbeitendem N-myc.

Die Mannschaft fand keinen Beweis einer Zunahme der Vorfahrzellentodesfälle zwischen den normalen und N-myc-unzulänglichen Retinae. Die Forscher schlossen dann die kleineren Retinae resultierten wahrscheinlich aus einem N-myc-in Verbindung stehenden Verbreitungsdefekt in den Vorfahrnetzhautzellen.

Die Forscher theoretisieren, dass N-mycs Tätigkeit früh in der Kaskade der Reaktionen auftritt, die Entwicklung der Retina und anderer Augenbestandteile steuern. Folglich wenn etwas das Gen inaktiviert, ist das Resultat eine Verkleinerung in der Netzhautvorfahrzellenstarken verbreitung und eine Verkleinerung in den Signalisierenstichwörtern, die das Wachstum des Auges und der Retina koordinieren.

„Wichtig, damit Retinae fast konstante Stärke über Sorten, die verschiedene Größen der Augen haben, die Gesamtzahl Netzhautzellen müssen several-fold ändern beibehalten,“ sagte Farbstoff. „Die Kennzeichnung von N-myc als Schlüsselregler dieser Prozesse erlaubt uns anzufangen, die Korrdination der komplizierten Entwicklungsprogramme im sich entwickelnden Auge zu verstehen und wie diese Prozesse haben entwickelt.“

Andere Autoren dieses Papiers schließen Rodrigo A.P. Martins, Frederique Zindy, Stacy Donovan, Jiakun Zhang, Stanley-lbs und Martine F. Roussel mit ein (Str. Jehuda); Alice Wey und Paul S. Knoepfler (Universität von Kalifornien an Davis und am Institut für pädiatrische verbessernde Medizin, von Shriners Krankenhäusern für Kinder, Sacramento, Calif.); und Robert N. Eisenman (Krebsforschung-Mitte Fred-Hutchinson, Seattle).

Diese Arbeit wurde durch Bewilligungen von den nationalen Instituten der Gesundheit, Krebs-Mitte-Unterstützung vom Nationalen Krebsinstitut, Forschung gestützt, um Blindheit zu verhindern, die amerikanische Krebs-Gesellschaft, die Pearle Anblick-Grundlage und ALSAC. Farbstoff ist ein Bank-Gelehrtes.

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