Die NGI-Mannschaft benutzte Tumorgewebe von den Leuten mit glioblastoma multiforme, um eine Zelle zu entwickeln, die die Effekte von zwei Proteinen ignorierte -- morphogenetisches protein-2 (BMP2) und ciliary neurotrophic Faktor (CNTF) entbeinen -- das veranlassen normalerweise GehirnStammzellen zu wachsen. Stattdessen reagierten die Zellen teilweise auf ein Protein (BMP2) und nicht das andere, die die Forscher als unreifes erklärten, sich entwickelnde Zellenantwort.

Als die Forscher das Verhalten der besonders gewachsenen Zellen mit normalen neuronalen Stammzellen verglichen, erlernten sie, dass dieses der Gene, das sich reguliert, die Antwort zu BMP2 nicht in den neuen Zellen bearbeitete. Als sie dieses Gen einschielten, fingen die Zellen an, normalerweise zu reagieren und waren weniger wahrscheinlich, in Tumorgewebe zu wachsen. Weitere Studie deckte auf, dass das Gen durch einen chemischen Prozess blockiert wurde, der Methylierung genannt wurde, die wahrscheinlich für das Zum Schweigen bringen der Gene verantwortlich ist, die anders viele anderen Krebse verhindern würden.

Methylierung, der chemische Prozess, der hinter dem Erlauben des Krebswachstums sein könnte, ist auch Schlüssel zum Wachstum der Zellen in den jungen Gehirnen, sagte die Forscher, die fanden, dass das Demethylating die neu erstellten Zellen sie veranlaßte, sich eine ähnliche Art zu den Gehirnzellen in den Embryos normalerweise und auf zu benehmen und bestätigte das Misstrauen der Forscher, dass unreife Gehirnzellen an der Wurzel des Krebswachstums sein können.

Die Mannschaft dann analysierte 54 glioblastoma multiforme Tumoren und fand, dass einer in fünf (20 Prozent) Zeichen der gleichen Schwierigkeit mit dem Gen BMP2 enthielt, das die Forscher in das Labor sahen. Diese Tumoren wurden auch methyliert.

„Diese Forschung hebt ein Beispiel einer Stammzelle hervor, deren normale Entwicklung auf solch eine Art verhindern sie am Unterscheiden sowie blockiert worden ist, zum sie zu zwingen, um zur Entwicklung eines konkurrenzfähigen Tumors beizutragen,“ Forschungsführer Dr. Howard Fine, Leiter der Nerven-Onkologie Niederlassung in der Mitte hinsichtlich des NGI für Krebsforschung, sagte in einem vorbereitete Erklärung. „Die Resultate, die wir erzeugt haben, können uns besser, helfen die Biologie von neuronalem Stamm-wie Starterzellen im glioblastoma multiforme und in anderen Krebsen zu verstehen und geben uns ein starkes Grundprinzip für die Untersuchung von BMPR1B als potenzielles Ziel für therapeutische Entwicklung.“

Die Studie wurde in der Januar-Ausgabe der Krebs-Zelle veröffentlicht.

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