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Nachrichtenspitzen vom Journal von Neurologie

1. Optische Anregung der olfaktorischen Wimpern
Hiroko Takeuchi und Takashi Kurahashi

Eine neue Technik für das Studieren des sensorischen Transduction in den olfaktorischen sensorischen Wimpern wird diese Woche durch Takeuchi und Kurahashi beschrieben. Die Schwergängigkeit der wohlriechenden Moleküle zu den olfaktorischen Empfängern führt zu Aktivierung von adenylyl Cyclase und von erhöhter Lagerkonzentration in der Wimper. Lager aktiviert der Reihe nach Kalziumkanäle, das, zusammen mit Kalzium-abhängigen Chlorverbindungskanälen, die Zelle depolarisiert. Um diese Transductionmechanismen genauer zu studieren, verwendeten Takeuchi und Kurahashi Laserscannen confocal Mikroskopie um eingesperrte zyklische Nukleotide (in den 1 μm Punkten) im Zytoplasma der getrennten olfaktorischen Zellen am Ort freizugeben, beim Vollständigzelle elektrische Aufnahmen gleichzeitig erreichen. Obgleich diese Studien nicht zwischen dem Beitrag des Kalziums und den Chlorverbindungskanälen absonderten, deckten sie, dass die Transductionkanäle während der Wimpern verteilt werden, mit einer höheren Kanaldichte proximally auf. Zusätzlich Antworten zu den Anregungen an den verschiedenen Punkten entlang einer Wimper linear summiert. Und verschiedene Wimpern auf der gleichen Zelle reagierten ähnlich der gleichen Anregung.

2. Regelung des Opsin Ausdrucks in den Kegeln
Hong Liu, Paige Etter, Susan Hayes, Iwan Jones, Branden Nelson, Byron Hartman, Douglas Forrest und Thomas A. Reh

Der Übertragungfaktor NeuroD1 bekannt, um eine Rolle in der Fotorezeptorentwicklung zu spielen, aber seine exakte Rolle in der Genese, in der Spezifikation und/oder in der Wartung ist nicht klar. Liu-et al. jetzt Report, dass NeuroD1 hilft, Mittelwellenlänge M-opsin Kegelfotorezeptoren zu spezifizieren, indem es den Schilddrüsenhormonempfänger TRβ2 über eine Intronsteuerregion aktiviert. Wie Ausscheidungswettkämpfe TRβ2 hatten NeuroD1-/- Ausscheidungswettkampfmäuse da viele Kegel als wilde Art, aber alle Kegel drückten kurzwelliges S-opsin aus, und keine drückten M-opsin aus. Ausdruck TRβ2 wurde verringert, 10fach in den NeuroD1-/- Mäusen aber wurde durch das Transfecting die Variationretinae mit NeuroD1 wieder hergestellt. Außerdem verhinderte Veränderung einer Reihenfolge in der Intronsteuerregion Induktion von TRβ2 durch NeuroD1. sind die Rollen von NeuroD1 und die Regelung des opsin Ausdrucks schwieriger als hier beschrieben, jedoch. NeuroD1 kann Ausdruck TRβ2 (und folglich M-opsin) an sich nicht verursachen, und Fotorezeptordegeneration tritt Ausscheidungswettkämpfen NeuroD1, aber in den nicht TRβ2 auf.

3. Somatosensorische Verarbeitung der Lagebestimmungs-Informationen
Sliman J. Bensmaia, Peter V. Denchev, J. Frank Dammann, James C. Craig und Steven S. Hsiao

Das neurale, das verarbeitend, erlaubt uns zu glauben, dass die Lagebestimmung eines Stabes der ähnelt, die wenn sie die Lagebestimmung, entsprechend Experimenten auf der somatosensorischen Verarbeitung mit einbezogen wird, die, et al. von Bensmaia in dieser Ausgabe berichtet wird sieht. Viele Neuronen notiert in der somatosensorischen Rinde des Macaque (Bereiche 3b und 1) vorzugsweise abgefeuert, als Stäbe in einer bestimmten Lagebestimmung, unabhängig davon Anregungumfang dargestellt wurden (wie stark die Anregung betätigt wurde) oder Bewegung (ob oder, wie schnell der Stab entlang dem Finger gescannt wurde). Das Zündungmuster dieser Neuronen schlug vor, dass sie Eingang hauptsächlich von langsam-anpassentyp 1 mechanosensory Afferents empfangen (die nicht selbst Erscheinenlagebestimmungsselektivität tun). Gegründet auf ihren Zündungmustern, konnten Lagebestimmung-vorgewählte Neuronen zwischen Winkeln absondern, die durch >15°-a etwas kleineren Unterschied als die Menschen sich unterschieden, die in den psychophysischen Studien empfunden wurden. Die empfänglichen Felder der Lagebestimmung-empfindlichen Neuronen modellierend, schlug vor, dass sie, wie empfängliche sichtlichfelder, eine anregende Mitte und eine hemmende Einfassung haben.

4. Tau-Anhäufungs-Formen hartnäckige Neurofibrillary Verwicklungen
Maria-Magdalena Mocanu, Astrid Nissen, Katrin Eckermann, Inna Khlistunova, Jacek Biernat, Dagmar Drexler, Olga Petrova, Kai Schönig, Hermann Bujard, Eckhard Mandelkow, Lepu Zhou, Gabriele-Rune und Eva-Maria Mandelkow

Tauopathies sind neurodegenerative Krankheiten, die Funktionsstörung des microtubule-verbundenen Protein Tau miteinbeziehen. Z.B. bildet hyperphosphorylated Tau die zusammengepaßten schraubenartigen Heizfäden, die (PHFs) in der Alzheimerkrankheit gefunden werden. Tauopathies konnte aus Unterbrechung des axonal Transportes oder aus anormalem Ausdruck, Phosphorylierung und/oder Anhäufung von Tau möglicherweise resultieren. Unterstützung für die letzte Möglichkeit wird von Mocanu et al. dargestellt. Sie lokalisierten die Effekte der Anhäufung, indem sie transgenic Mäuse herstellten, die proaggregation ausdrückten, oder antiaggregation Formen des Tau Gebiet wiederholen, das in PHF Anordnung miteinbezogen wird, aber die meisten Phosphorylierungaufstellungsorten ermangeln, die in tauopathy mit einbezogen werden und gut nicht an Microtubules binden. Neurofibrillary Verwicklungen (NFTs), neurodegeneration und Synapsealle Verlust wurden im proaggregation, aber nicht im antiaggregation, Mäuselinien beobachtet. Endogener Tau, der mit Durch Mutation entstehende Variation Tau in NFTs colocalized ist und wurde in den proaggregation Linien hyperphosphorylated. Überraschend bestand NFTs, das endogenen Tau enthält fort, selbst nachdem Durch Mutation entstehende Variation Tau-Ausdruck abgestellt wurde und von NFTs verschwunden.

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