Schmerzgefühl theoretisierte, dass DC-SIGN, ein Protein, das in den Baumzellen ausgedrückt wird, für solche Hemmung verantwortlich sein kann. Er und seine Kollegen fanden, dass DC-SIGN und ein in Verbindung stehendes Protein, DC-SIGNR, beide 95 Prozent zu 99.5 Prozent Hemmung der Virenproduktion von den Wirtszellen zeigten.

Sehr werden wenige Zellen angesteckt, wenn HIV zuerst den menschlichen Körper einträgt, aber das Virus schnell neue Kopien von sich verursacht, die der Reihe nach mehr Zellen anstecken. Um dieses, schickt das Virus, nach der Ansteckung einer Zelle zu erzielen, Umschläge des Proteins zur Membrane der Zelle. Die Virengenome dann kombinieren mit strukturellen Virenproteinen und bewegen sich in diese Umschläge. Die Umschläge sprudeln oder die Knospe, nach außen und geben Virenpartikel frei, die mehr Zellen anstecken und neue Virenlebenszyklen beginnen.

Nach Ansicht der Forscher scheint DC-SIGN, HIV-Erzeugung zu blockieren, indem es leistungsfähig ein HIV-Glucoproteid auf der Oberfläche des HIV-Umschlags neutralisiert, der als gp120, ein Schlüssel zur Vireninfektion bekannt ist. In solchen Fällen während einige Virenpartikel von den angesteckten Baumzellen noch freigegeben werden können, der Mangel an gp120 in ihren Umschlagmitteln sind sie nicht zu den CD4-positive T-Lymphozyten und den Makrophagen ansteckend. Das heißt, sind diese Virenpartikel uninfectious gemacht worden.

Die gegenwärtigen Methoden, zum des Lebenszyklus des Virus zu unterbrechen sind begrenzt, weil sie im Allgemeinen HIV in den Stadien der Vireneintragung, der Rückübertragung und der Pfosten-Übersetzungsproteinspaltungen abzielen. Sobald das Virus durch diese Stadien überschreitet, fällt Behandlung aus. Die ucla-Forscher konzentrierten folglich sich auf das Einstellen des Erzeugung der Viren in verschiedenen Stadien in seinem Lebenszyklus.

„Die starke Hemmung der Virenproduktion durch DC-SIGN schlägt die Möglichkeit der Anwendung dieses Proteins für Behandlung der HIV-angesteckten Patienten vor,“ schreiben die Forscher. „Ausdruck dieses Proteins in den verschiedenen CD4-positive Zellen sollte Virenproduktion von angesteckten Zellen hemmen. Weil er die immune Antwort auch erhöhen kann, wird DC-SIGN erwartet, um für in vivo Studien für das Entwickeln eines HIV-Impfstoffs nützlich zu sein.“

Mitverfasser des Schmerzgefühls ist Qiuwei Wang, ein fortgeschrittener Forscher in der Abteilung der Mundbiologie und der Medizin an der UCLA-Schule von Zahnheilkunde.

Diese Studie wurde durch das UCLAAIDS Institut, die UCLA-Schule von Zahnheilkunde und eine Bewilligung von den nationalen Instituten der Gesundheit gestützt.

Die UCLAAIDS leiten, hergestellt 1992 ein, sind eine multidisziplinäre Denkfabrikzeichnung auf den Fähigkeiten der top-flight Forscher im weltweiten Kampf gegen HIV und AIDS, dessen ersten Fälle 1981 von den UCLA-Ärzten berichtet wurden. Institutmitglieder umfassen Forscher in der Virologie und Immunitätsforschung, Genetik, Krebs, Neurologie, Augenheilkunde, Epidemiologie, Sozialwissenschaft, öffentliches Gesundheitswesen, Krankenpflege und Krankheitverhinderung. Ihre Entdeckungen haben zu Fortschritte geführt, wenn sie HIV, sowie andere Krankheiten, wie Hepatitis B und C, Grippe und Krebs behandelten.