El análisis demostró una interacción significativa entre el riesgo del cáncer de pecho, fumando, y un gene específico llamó el NAT2 que produce la enzima, N-acetiltransferasa 2 (NAT2). Esta enzima ayuda a analizar el − aromático de las aminas una clase importante de agentes carcinógenos del humo de tabaco - que entonces se excrete del cuerpo. Los individuos tienen actividad rápida o lenta basada sobre sus genotipos; la gente con la enzima más lenta no puede librar el cuerpo de aminas aromáticas tan eficientemente como los que tengan la enzima más rápida. Consecuentemente, la probabilidad del daño de la DNA es mayor al igual que el desarrollo subsecuente del cáncer de pecho. Los resultados de este estudio demostraron que las mujeres que ahumadas la mayoría de los años, consumidos el número más elevado de cigarrillos por día y tenían genotipos lentos NAT2 estaban en el riesgo perceptiblemente creciente de cáncer de pecho. El grupo también realizó un meta-análisis de todos los estudios publicados y encontró asociaciones similares.

“Estos resultados, analizando todos los estudios hasta la fecha, indican que los subgrupos de mujeres definidas por la predisposición genética son en un riesgo más alto del cáncer de pecho si los exponen al humo de tabaco,” dijeron a Dr. Ambrosone. “De hecho, el fumar es probable desempeñar un papel importante en el desarrollo del cáncer de pecho para cerca de 50-60% de las poblaciones de la pendiente europea que tienen una forma del gene NAT2 que se libra de las aminas aromáticas más lentamente que el resto de la población.”

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