Deze week, Mott et al. onderhavig bewijsmateriaal dat het zink glutamatergic kainatereceptoren op een PH-afhankelijke manier verbiedt. Het zink wordt verpakt met glutamaat in bemoste vezelterminals, welke synaps op CA3 piramidale cellen. Mott et al. vond dat zinkchelators kainate receptor-afhankelijk die vergemakkelijken van gebied EPSPs verhoogden door de stimulatie van 100 Herz van bemoste vezels in ratten hippocampal plakken wordt veroorzaakt. Voorts exogene zink afgeschafte kainate-bemiddelde miniatuurEPSCs (mEPSCs) zonder aMPA-Bemiddeld beïnvloeden mEPSCs. Toen werden de bemoste vezels antidromically bevorderd, kainate gestegen in brand stekend synchrony en de grootte van de bevolkingsaar; deze versterking werd ook geblokkeerd door zink. Onderzoek van kainatereceptoren in oocytes wordt het uitgedrukt openbaarde dat die met KA1 en KA2 subeenheden voor zink dat gevoeligst waren. Lagere pH verminderde zinkremming van kainatereceptoren, met grootste gevolgen bij kA2-Bevattende receptoren. Omdat de neurotransmissie synaptische pH verandert, stellen deze gegevens voor dat de activiteit kainate receptorfunctie kan moduleren door remming door zink te moduleren.
|
|
|
2. Gevolgen van Neurofibromin bij de Corticale Organisatie
Mark E. Lush, Yun Li, chang-Hyuk Kwon, Jian Chen, en Luis F. Parada
Neurofibromin, de proteïne van het tumorontstoringsapparaat in neurofibromatosis type 1 (NF1) wordt veranderd, is belangrijk voor corticale ontwikkeling, rapport Lush et al die. deze week. Gebruikend de methode Cre/Lox, produceerden de auteurs muizen waarin neurofibromin slechts in corticale voorouders werd geëlimineerdl en zo afwezig van de meeste corticale neuronen en astrocytes was. Hoewel deze muizen normale aantallen corticale neuronen en geen duidelijke tekorten in het corticale in lagen aanbrengen of thalamic input hadden, werd de organisatie van de neuronen onderbroken. De samenvoeging van neuronen werd onderbroken door de somatosensory schors en was bijzonder duidelijk in de vatschors, waar de vatstructuur volledig afwezig was. Niettemin, waren de uitdrukkingsniveaus van andere die proteïnen worden gekend om vatvorming, met inbegrip van NMDA receptoren, phospholipase c-Β1, eiwitkinase a-RIIβ, en SynGAP te onderbreken, onveranderd in deze muizen. Het is denkbaar dat de gelijkaardige tekorten in corticale organisatie aan de intellectuele die tekorten en wanorde zouden kunnen ten grondslag liggen van het autismespectrum in sommige NF1 patiënten worden gezien.
3. Het filtreren zelf-Geproduceerde Sensorische Informatie
Nathaniel B. Sawtell en Alan Williams
Aangezien een dier zijn omgeving onderzoekt, leiden zijn eigen bewegingen tot sensorisch terugkoppelen dat het van sensorische signalen van het milieu moet onderscheiden. Sawtell en Williams hebben dit probleem in mormyrid elektrische vissen bestudeerd. De betekenis van Mormyrids hun milieu door een elektrisch veld te veroorzaken en storingen te ontdekken aan dit gebied via electrosensory receptoren die hun organismen omvatten. Sawtell en Williams tonen aan dat de activiteit van deze electroreceptors sterk door staartbewegingen - sterker, in feite, dan door nabijgelegen voorwerpen wordt beïnvloed. In tegenstelling, zijn de secundaire sensorische neuronen in de electrosensory (ELL) kwab, een van de kleine hersenen-als structuur, gevoeliger voor objecten plaatsen dan aan staartbewegingen. Dientengevolge, draagt de output van de neuronen van de EL veel meer informatie over milieuvoorwerpen dan het sensorische afferent. Deze transformatie hangt gedeeltelijk van proprioceptieve input over staartpositie af, die input aan neuronen van de EL via parallelle vezels verstrekt.
4. Het nieuwe en Betere Model van de Muis voor de Ziekte van Alzheimer
Donna M. Wilcock, Matthew R. Lewis, William E. Van Nostrand, Judianne Davis, Mary Lou Previti, Nastaran Gharkholonarehe, Michael P. Vitek, en Carol A. Colton
De meeste pogingen om transgenic muizen te creëren die alle pathologische eigenschappen van de ziekte van Alzheimer tentoonstellen (AD) - amyloid-β (Aβ) plaques, neurofibrillary verwarring van tau hyperphosphorylated, en neuronenverlies - zijn geweest slechts succesvol gedeeltelijk. Het rapport van deze week door Wilcock et al. is daarom een welkome vooruitgang. De auteurs produceerden muizen die een mutantvorm van amyloid voorloperproteïne hebben (APP) en die ook afleidbare salpeteroxydesynthase niet hebben (iNOS). Deze muizen toonden niveaus van Aβ bevlekkend gelijkend op dat in muizen met mutant alleen APP, maar zij hadden grotere tekorten in het ruimte leren. Voorts in tegenstelling tot APP enig-mutantmuizen, hadden de dubbele mutanten significante neuronendegeneratie en verhoogden phosphorylation en samenvoeging van Tau, in het bijzonder in het zeepaardje en subiculum - hersenengebieden die hoge niveaus van APP uitdrukten. Voorts waren de neuronen die neuropeptide Y uitdrukken vooral vatbaar voor dood in deze muizen, zoals in de menselijke patiënten van de ADVERTENTIE, verder versterkend het nut van deze muis als model voor ADVERTENTIE.
Gelieve te klikken hier voor de huidige inhoudstafel.
Bron: Sara Harris
De maatschappij voor Neurologie |
|
|
|
|
|
|
|
|
